丙酮酸激酶
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丙酮酸激酶，催化磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸幔姿嵯┐际奖岬母吣芰姿徭I在催化下轉(zhuǎn)移給ADP生成ATP，自身生成烯醇式丙酮酸后自發(fā)轉(zhuǎn)變?yōu)楸?。反?yīng)不可逆。是糖酵解途徑中第二個(gè)以底物水平磷酸化方式生成ATP的反應(yīng)。丙酮酸激酶是糖酵解途徑中的又一個(gè)限速酶。
臨床應(yīng)用
(1)急性心肌梗死發(fā)病后2h PK活性開始升高，22～24h PK活性達(dá)高峰(為對(duì)照值3倍)，第2天達(dá)峰值(為對(duì)照值的4倍);48～72h后逐漸恢復(fù)正常。血清PK活性升高對(duì)急性心肌梗死的特異性較高。此外，由于急性心肌梗死后PK活性開始升高和恢復(fù)正常均較早，因此可用于急性心肌梗死延展或再梗死的診斷。但有人認(rèn)為PK不如CK敏感，但是比CK特異，由于升高時(shí)間短暫，最好輔之以其他監(jiān)測(cè)指標(biāo);也有人認(rèn)為PK是診斷急性心肌梗死的簡(jiǎn)便、迅速而可靠的一項(xiàng)指標(biāo)。
(2)宮頸癌、淋巴肉瘤、髓性白血病和霍奇金氏病病人血清PK總活性明顯增高。
(3)肌源性疾病(假肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良、Becker型肌營(yíng)養(yǎng)不良、肢帶型以及面肩肱型肌營(yíng)養(yǎng)不良)的病人，其血清PK活性明顯升高，達(dá)對(duì)照值的1～25倍，陽(yáng)性率>90%。相反，在神經(jīng)源性疾病(脊髓性肌萎縮、肌萎縮側(cè)束硬變等)的患者，大多數(shù)人的血清PK活性正常。故測(cè)定血清PK活性對(duì)于區(qū)別肌源性或神經(jīng)源性肌病有一定的價(jià)值。
(4)血液系統(tǒng)疾?。合忍煨苑乔蛐渭?xì)胞溶血性貧血的患者紅細(xì)胞中PK總活性顯著降低。在其他一些血液病如急性白血病、紅細(xì)胞性白血病、再生障礙性貧血治療無(wú)效性貧血、陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿、先天性發(fā)育不全性貧血等，紅細(xì)胞PK活性可降低至對(duì)照值的50%。
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