溶血性貧血
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溶血（hemolysis）是紅細胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當溶血超過骨髓的代償能力，也就是說造血的速度沒有溶血的速度快，引起的貧血即為溶血性貧血（hemolytic anemia，HA）。骨髓具有正常造血6～8倍的代償能力，溶血發(fā)生而骨髓能夠代償時，可無貧血，稱為溶血性疾病。由于造成溶血性貧血的病因較多，每種疾病的臨床特點不甚相同，故不可能一概而論，本詞條旨在概括性介紹溶血性貧血，若想進一步了解，請參看相關(guān)詞條。
目錄 |
臨床分類
溶血性貧血的病因較多，可能是紅細胞膜的異常，也可能是某些酶的缺乏，也可能是珠蛋白生成的障礙等，按發(fā)病機制，溶血性貧血的臨床分類如下：
紅細胞自身異常所致的HA
1．紅細胞膜異常
（1）遺傳性紅細胞膜缺陷，如遺傳性球形細胞增多癥、遺傳性橢圓形細胞增多癥、遺傳性棘形細胞增多癥、遺傳性口形細胞增多癥等。
（2）獲得性血細胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）錨連膜蛋白異常，如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）。
2．遺傳性紅細胞酶缺乏
（1）戊糖磷酸途徑酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥等。
由于這些酶的缺乏，紅細胞不能正常發(fā)育，或容易破裂，造成溶血，此外，核苷代謝酶系、氧化還原酶系等缺陷也可導(dǎo)致溶血性貧血。
3．遺傳性珠蛋白生成障礙
（1）珠蛋白肽鏈結(jié)構(gòu)異常不穩(wěn)定血紅蛋白病，血紅蛋白病S、D、E等。
（2）珠蛋白肽鏈數(shù)量異常地中海貧血。
4．血紅素異常
（1）先天性紅細胞卟啉代謝異常如紅細胞生成性血卟啉病，根據(jù)生成的卟啉種類，又分為原卟啉型、尿卟啉型和糞卟啉型。
（2）鉛中毒影響血紅素合成可發(fā)生HA。
紅細胞外部異常所致的HA
1．免疫性HA
（1）自身免疫性HA溫抗體型或冷抗體型（冷凝集素型、D-L抗體型）；原發(fā)性或繼發(fā)性（如SLE、病毒或藥物等）。
（2）同種免疫性HA如血型不符的輸血反應(yīng)、新生兒HA等。
2．血管性HA
（1）微血管病性HA如血栓性血小板減少性紫癜/溶血尿毒癥綜合征（TTP/HUS）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、敗血癥等。
（3）血管壁受到反復(fù)擠壓如行軍性血紅蛋白尿。
4．理化因素 大面積燒傷、血漿中滲透壓改變和化學(xué)因素如苯肼、亞硝酸鹽類等中毒，可因引起獲得性高鐵血紅蛋白血癥而溶血。
臨床表現(xiàn)=
急性溶血性貧血短期內(nèi)在血管內(nèi)大量溶血。起病急驟，臨床表現(xiàn)為嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)，隨后高熱、面色蒼白和血紅蛋白尿、黃疸。嚴重者出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭。
慢性溶血性貧血臨床表現(xiàn)有貧血、黃疸、脾大。長期高膽紅素血癥可并發(fā)膽石癥和肝功能損害。慢性重度溶血性貧血時，長骨部分的黃髓可以變成紅髓。兒童時期骨髓都是紅髓，嚴重溶血時骨髓腔可以擴大，X攝片示骨皮質(zhì)變薄，骨骼變形。髓外造血可致肝、脾大。
發(fā)病機制與實驗室檢查
紅細胞破壞、血紅蛋白降解
1．血管內(nèi)溶血血型不合輸血、輸注低滲溶液或陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿時，溶血主要在血管內(nèi)發(fā)生。受損的紅細胞發(fā)生溶血，釋放游離血紅蛋白形成血紅蛋白血癥。血紅蛋白有時可引起腎小管阻塞、細胞壞死。游離血紅蛋白能與血液中的結(jié)合珠蛋白相結(jié)合。結(jié)合體分子量大，不能通過腎小球排出，由肝細胞從血中清除。未被結(jié)合的游離血紅蛋白能夠從腎小球濾出，形成血紅蛋白尿排出體外。部分血紅蛋白在近端腎小管被重吸收，在近曲小管上皮細胞內(nèi)分解為卟啉、鐵及珠蛋白。反復(fù)血管內(nèi)溶血時，鐵以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式沉積在上皮細胞內(nèi)。如近曲小管上皮細胞脫落隨尿排出，即形成含鐵血黃素尿。血管內(nèi)溶血過程的實驗室檢查如下：
- 血清游離血紅蛋白血管內(nèi)溶血時大于40mg/L。
- 血清結(jié)合珠蛋白血管內(nèi)溶血時低于0.5g/L。溶血停止約3～4天后，結(jié)合珠蛋白才恢復(fù)原來水平。
- 血紅蛋白尿尿常規(guī)示隱血陽性，尿蛋白陽性，紅細胞陰性。
- 含鐵血黃素尿（Rous試驗）：鏡檢經(jīng)鐵染色的尿沉渣，在脫落上皮細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)含鐵血黃素。主要見于慢性血管內(nèi)溶血。
2．血管外溶血：見于遺傳性球形細胞增多癥和溫抗體自身免疫性HA等，起病緩慢。受損紅細胞主要在脾臟由單核一巨噬細胞系統(tǒng)吞噬消化，釋出的血紅蛋白分解為珠蛋白和血紅素。珠蛋白被進一步分解利用，血紅素則分解為鐵和卟啉。鐵可再利用，卟啉則分解為游離膽紅素，后者經(jīng)肝細胞攝取，與葡萄糖醛酸結(jié)合形成結(jié)合膽紅素從膽汁中排出。膽汁中結(jié)合膽紅素經(jīng)腸道細菌作用，被還原為糞膽原，大部分隨糞便排出。少量糞膽原又被腸道重吸收進入血循環(huán)，重吸收的糞膽原多再次通過肝細胞重新隨膽汁排泄到腸腔中去，形成“糞膽原的腸肝循環(huán)”，小部分糞膽原通過腎隨尿排出，稱之為尿膽原。
巨幼細胞貧血、骨髓增生異常綜合征等因造血有缺陷，幼紅細胞在成熟前已在骨髓內(nèi)破壞，稱為無效性紅細胞生成（ineffective erythropoiesis）或原位溶血，可伴有溶血性黃疸，是一種特殊的血管外溶血。
血管外溶血的實驗室檢查如下：
- 血清膽紅素：溶血伴有的黃疸稱溶血性黃疸，以血清游離膽紅素增高為主，結(jié)合膽紅素少于總膽紅素的15％。黃疸的有無除取決于溶血程度外，還與肝處理膽紅素的能力有關(guān)，因此HA不一定都有黃疸。慢性HA由于長期高膽紅素血癥導(dǎo)致肝功能損害，可合并肝細胞性黃疸。
- 尿常規(guī)：尿膽原增多，呈強陽性，而膽紅素陰性。
- 24小時糞膽原和尿膽原：血管外溶血時糞膽原和尿膽原排出增多，前者每日排出量大于40～280mg，數(shù)量受腹瀉、便秘和抗生素等藥物的影響。后者每日排出量大于4mg，但慢性溶血患者尿膽原的量并不增多，僅在肝功能減退不能處理從腸道重吸收的糞膽原時才會增加。
紅系代償性增生
循環(huán)紅細胞減少，可引起骨髓紅系代償性增生。此時外周血網(wǎng)織紅細胞比例增加，可達0.05～0.20。血涂片檢查可見有核紅細胞，在嚴重溶血時尚可見到幼粒細胞。骨髓涂片檢查顯示骨髓增生，紅系比例增高，以中幼和晚幼紅細胞為主，粒紅比例可以倒置。部分紅細胞含有核碎片，如Howell-Jolly小體和Cabot環(huán)。
紅細胞具有缺陷或壽命縮短
可通過針對各類HA發(fā)病機制的實驗室檢查來發(fā)現(xiàn)紅細胞的缺陷（詳見以后各節(jié)）。紅細胞的壽命可以用放射性核素51Cr標記紅細胞的方法進行測定。
診斷與鑒別診斷
診斷
- 詳細詢問病史 了解有無引起HA的物理、機械、化學(xué)、感染和輸血等紅細胞外部因素。如有家族貧血史，則提示遺傳性HA的可能。
- 有急性或慢性HA的臨床表現(xiàn)，實驗室檢查有紅細胞破壞增多或血紅蛋白降解、紅系代償性增生和紅細胞缺陷壽命縮短三方面實驗室檢查的依據(jù)并有貧血，此時即可診斷HA。
- 溶血主要發(fā)生在血管內(nèi)，提示異型輸血，PNH，陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿等HA的可能較大；溶血主要發(fā)生在血管外，提示自身免疫性HA，紅細胞膜，酶，血紅蛋白異常所致的HA機會較多。
- 抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）：陽性者考慮溫抗體型自身免疫性HA，并進一步確定原因。陰性者考慮①Coombs試驗陰性的溫抗體型自身免疫性HA；②非自身免疫性的其他溶血性貧血。
鑒別診斷
以下幾類臨床表現(xiàn)易與HA混淆：①貧血及網(wǎng)織紅細胞增多：如失血性貧血、缺鐵性貧血或巨幼細胞貧血的恢復(fù)早期；②非膽紅素尿性黃疸：如家族性非溶血性黃疸（Gilbert綜合征等）；③幼粒幼紅細胞性貧血伴輕度網(wǎng)織紅細胞增多：如骨髓轉(zhuǎn)移瘤等。以上情況雖類似HA，但本質(zhì)不是溶血，缺乏實驗室診斷溶血的三方面的證據(jù)，故容易鑒別。無效性紅細胞生成時兼有貧血及非膽紅素尿性黃疸，是一種特殊的血管外溶血，應(yīng)予注意。
治療
溶血性貧血是一類性質(zhì)不同的疾病，其治療方法不能一概而論。總的治療原則如下：
一、病因治療：去除病因和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應(yīng)注意防寒保暖；蠶豆病患者應(yīng)避免食用蠶豆和具氧化性質(zhì)的藥物，藥物引起的溶血，應(yīng)立即停藥；感染引起的溶血，應(yīng)予積極抗感染治療；繼發(fā)于其他疾病者，要積極治療原發(fā)病。
二、糖皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑：
如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40－60mg，分次口服，或氫化考的松每日－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤或達那唑等。
三、脾切除術(shù)：
脾切除適應(yīng)證：①遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有良好療效；②自體免疫溶血性貧血應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療無效時，可考慮脾切除術(shù)；③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術(shù)；④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩(wěn)定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術(shù)，但效果不肯定。
四、輸血：
貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發(fā)生溶血反應(yīng)，給PNH病人輸血也可誘發(fā)溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應(yīng)盡量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次后的紅細胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。
五、其它：
并發(fā)葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現(xiàn)者應(yīng)補鐵。但對PNH病人補充鐵劑時應(yīng)謹慎，因鐵劑可誘使PNH病人發(fā)生急性溶血。
六、中醫(yī)辨證：
本病為先天不足、后天失養(yǎng)引起的。治療上我們以補虛、活血化淤、清利濕熱并重。黃疸明顯時以清利濕熱為主；晚期后積聚形成時加用活血化淤藥。積極消除誘因,預(yù)防溶血發(fā)作,對已發(fā)作者應(yīng)盡快控制溶血及糾正貧血，誘導(dǎo)肝細胞微粒體中葡萄糖醛酰轉(zhuǎn)移酶的活性，從而加速間接膽紅素的轉(zhuǎn)化，一般服藥一周左右后，血膽紅素明顯下降，黃疸明顯減輕。不治已病治未病。臨床驗證療效滿意?！ ?/p>
中醫(yī)認識
中醫(yī)認為溶血性貧血屬"虛分'、"黃疸"范疇，一般無黃疸者按虛勞辨證，有黃疸者按黃疸辨證《靈樞.經(jīng)脈篇》中說："脾足大陰之脈，……是主脾所生病者，溏瘕泄，水閉，黃疸。"認為黃疸為脾病。《千金要方.病源.胎膽候》對新生兒溶血性貧血的病因及癥狀描述甚詳：'小兒在胎，其母臟氣有熱，熏熱于胎，至生下小兒，體皆黃，謂之胎膽也。"其"又有百日、半歲小兒，非關(guān)傷寒溫病，而身徽黃者，亦是胃熱，慎不可炙也'的描述與家族性溶血性貧血相似。而《千金翼方》之'身目俱黃，發(fā)熱惡寒、少腹?jié)M急、小便難"記載與急性溶血表現(xiàn)相似?！督鹭乙浴分姓f："病黃疸，……從濕得之。諸病黃家，但利其小便、…"，認為黃疸的治療應(yīng)以祛濕利小便為法。
中醫(yī)辨證治療
中醫(yī)按“黃疸”、“積聚”辨證?！ ?/p>
診斷
1、發(fā)病特點：本病多為慢性起病，常反復(fù)發(fā)作，以乏力、頭暈、黃疸為主癥，發(fā)病過程中可有急性發(fā)作，癥見畏寒、發(fā)熱、腰背酸痛、身目俱黃等。
2、證候特點：本病以本虛標實為特征，氣血虧虛虛貫穿疾病始終，甚則出現(xiàn)脾腎兩虛；邪實為濕熱寒滯之邪及瘀血內(nèi)阻。其中濕熱內(nèi)蘊型發(fā)病較急、癥狀較重，以邪實為主；氣血兩虛型以虛證為主，可兼見濕熱之邪所致之白睛色黃、小便色深等癥；正虛瘀陽型為虛、熱、瘀相兼致病，正虛邪實均較甚，病情常呈反復(fù)發(fā)作。腎虛寒凝型平素以一派陽虛證為主，遇寒或在冬季加重，并出現(xiàn)身目俱黃及小便色深之癥?！ ?/p>
鑒別診斷
1、萎黃：姜黃是氣血虧虛耗，失于榮養(yǎng)所致，表現(xiàn)為皮膚干黃無澤，伴頭暈、心悸，與黃疸的根本區(qū)別在于白睛與小便均不黃。
2、黃汗：黃汗臨床表現(xiàn)為汗出色黃染衣，但無黃疸之白睛色黃。如《金匾要略.水氣篇》指出：“黃汗之為病，身體腫，發(fā)熱汗出而渴，狀如風(fēng)水，汗沾衣，色正黃，如柏汁，脈自沉’及“黃汗之病，兩徑自冷……又從腰以上必汗出，下無汗，腰髓弛痛，如有物在皮中狀，劇者不能食，身疼重，小便不利?！薄 ?/p>
辨證要點
本病起病慢，常反復(fù)發(fā)作，癥見乏力、黃疸、小便色深等，部分患者有急性發(fā)作史，癥見畏寒發(fā)熱、黃疸、腰背酸痛、小便色深等。本病以本虛標實為特征，正虛貫穿整個疾病始終。癥見身目俱黃，小便色深、甚如醬油色，乏力氣短，頭暈心悸，唇甲色淡甚見惡寒發(fā)熱，腰背酸痛，舌淡苔黃或黃燥，脈滑數(shù)者為濕熱內(nèi)蘊型；癥見面色蒼白或萎黃，乏力，心悸，氣短，頭暈，唇甲色淡，神疲懶言，舌質(zhì)淡，苔白，脈細弱者為氣血兩虛型；濕熱之邪未清者可見白睛輕度發(fā)黃，小便色深。以乏力，心悸氣短，面色黧黑或萎黃，唇甲色淡，脅下積塊，肢體疼痛或腹痛，固定不移，白睛色黃，舌質(zhì)暗或有瘀點瘀斑，脈細澀為主癥者為正虛瘀阻型；以面色蒼白，頭暈乏力，食少便溏，夜尿頻多，形寒肢冷，腰背酸痛，甚則口唇爪甲青紫，麻木甚至刺痛，身目俱黃，小便色深，遇寒加重，舌淡胖，有齒痕，脈沉細為主癥者為腎虛寒凝型?！ ?/p>
治療原則
本病治療以扶正祛邪為原則，根據(jù)不同的發(fā)病機制分別采用清熱利濕、益氣養(yǎng)血，益氣養(yǎng)血兼清濕熱，補益氣血、活血祛瘀，溫腎助陽、祛寒除濕的治療方法?！ ?/p>
預(yù)后
本病病程較長，黃疸多呈反復(fù)發(fā)作。感受外邪、過度勞累、情志不調(diào)可誘發(fā)其發(fā)作，尤其腎虛寒凝多為寒冷所誘發(fā)。多數(shù)病人在中西醫(yī)結(jié)合治療后可長期存活，有嚴重并發(fā)癥（心力衰竭、急性腎功能衰竭、嚴重感染）而伴有呼吸困難、肢腫、尿少或高熱持續(xù)不退等危重癥候者，預(yù)后不良。
預(yù)防
濕熱蘊結(jié)型應(yīng)注意休息、少食辛辣助熱之品；氣血兩虛與正虛瘀結(jié)型應(yīng)注意調(diào)節(jié)飲食，調(diào)暢情志，勿過勞，防止感冒；腎虛寒凝型應(yīng)注意避寒保暖。
可適量服用維生素E來預(yù)防因缺少維生素E而引發(fā)的溶血性貧血?！ ?/p>
新生兒溶血性貧血的常識
由于胎兒的遺傳物質(zhì)一半與其母相同，另一半則與父相同。胎兒的血型與母親不一致的情況較為普遍。當胎兒尚在母腹中時，由于母、胎之間的血流是不相通的，所以不會引起反應(yīng)。只有在分娩或流產(chǎn)時，產(chǎn)道受到不同程度損傷，胎兒血液可進入母體，就可能引起免疫反應(yīng)，殃及以后的胎兒及新生兒。
引起新生兒不良反應(yīng)的血型不合有Rh血型系統(tǒng)和ABO血型系統(tǒng)，前者發(fā)生率低，但反應(yīng)嚴重，后者雖發(fā)生率較高，但反應(yīng)輕微。
Rh血型系統(tǒng)分為Rh+和Rh-兩型。Rh+者表示紅細胞表面有D抗原，Rh-者其紅細胞無D抗原。中國人絕大多數(shù)為Rh+者。如果母親為Rh-，而所懷胎兒為Rh+時，分娩或流產(chǎn)，均可使胎兒的紅細胞進入母體，使母體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，產(chǎn)生針對D抗原的抗體（稱抗D抗體或抗Rh抗體）。當該母親懷孕第二胎又是Rh+時，母體的抗體因?qū)買gG，可以通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒紅細胞上D抗原結(jié)合，在血漿補體蛋白作用下，引起紅細胞溶解破壞，故胎兒出生后發(fā)生新生兒溶血癥，溶血現(xiàn)象嚴重，甚至死亡。
母親與胎兒ABO血型不符的情況很普遍，但所致新生兒溶血癥并不常見，即使發(fā)生亦較輕，其原因為：①母親體內(nèi)天然存在的血型抗體為IgM，不能通過胎盤進入胎兒體內(nèi)；②ABO血型抗原除存在于紅細胞外，其它組織的細胞表面及體液中亦有，所以進入胎兒體內(nèi)的血型抗體首先與體液中的血型抗原結(jié)合，從而減少了對紅細胞的影響。所以反應(yīng)輕微，癥狀不明顯。
新生兒溶血癥尚無有效的治療方法。對因Rh血型不符所致的新生兒溶血癥，可于產(chǎn)后72小時內(nèi)給母親注射抗D抗體，以免Rh+紅細胞使母體致敏，對再次妊娠胎兒免于發(fā)生新生溶血癥有較好的預(yù)防效果。
六種補血藥膳
花生棗米粥
花生米30粒，紅棗10枚、大米粥。白糖各適量?；ㄉ讋?nèi)ゼt衣，加水煮于六成熟人紅棗煮爛，取出紅棗去皮、核，與花生均碾成泥調(diào)人粥中。入白糖略煮即可食用。功能是養(yǎng)血補脾、肺，適用于貧血，血小板減少性紫癜，即可用為平時保健食品。
枸杞蒸母雞
枸杞20g，母雞1只，調(diào)料適量。將枸杞裝入雞腹內(nèi)，置器內(nèi)加蔥段、生姜、清湯、食鹽、料酒、胡椒粉適量、加蓋蒸2小時取出，加姜、蔥、味精等調(diào)料，飲湯食肉。
功能是補血，滋肝腎。適用于肝腎不足所至頭暈、目眩，多夢、健忘、腰膝酸軟、遺精等癥。
當歸煮雞蛋
當歸9g，雞蛋2個，紅糖 50g。當歸煎水取汁后，打入雞蛋煮熟，人紅糖調(diào)勻，每次月經(jīng)凈后食1～2次。
功能是補血調(diào)經(jīng)，尤適用于婦女血虛，月經(jīng)不調(diào)，或身體虛弱等癥。
枸杞銀耳羹
銀耳20g，枸杞25g，冰糖或白糖100g，雞蛋2個。將銀耳泡發(fā)后摘除蒂頭，枸杞洗后瀝水，打蛋取清。沙鍋加水，沸后投蛋清、糖撐勻，再沸時入枸杞和銀耳，燉片刻。
功能是滋補強身。
清燉烏龜
用烏龜l～2只，宰殺洗凈，去內(nèi)臟、頭、爪、龜甲，龜肉放燉盅內(nèi)，加清水，隔水燉熟，加油、鹽等調(diào)味后食。功能是益陰補血，適用于陰虛盜汗、潮熱等證的輔助治療。
麥冬100g，黑芝麻 300g，蜂蜜、冰糖或白糖300g。將黑芝麻淘凈，火炒，倒出冷卻研碎。麥冬去心洗凈，加水半碗，浸l小時。將麥冬及其浸液、芝麻、蜂蜜、冰糖同倒入瓷盆內(nèi)，加蓋，旺火隔水蒸3小時離火。
功能本糖膳滋補陰血，能強身健體，延年益壽。
參看
- 《血液病學(xué)》- 溶血性貧血
- 《家庭醫(yī)學(xué)百科·醫(yī)療康復(fù)篇》- 溶血性貧血
- 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿
- 自身免疫性溶血性貧血
- 血紅蛋白病
- 遺傳性球形細胞增多癥
參考文獻
- 希氏內(nèi)科學(xué)
- 第8版內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社
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