血小板
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血小板（blood platelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。形狀不規(guī)則，比紅細胞和白細胞小得多，無細胞核，成年人血液中血小板數(shù)量為100~300×1000000000個/L，它有質(zhì)膜，沒有細胞核結(jié)構(gòu)，一般呈圓形，體積小于紅細胞和白細胞。血小板在長期內(nèi)被看作是血液中的無功能的細胞碎片。血小板具有特定的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生化組成，在正常血液中有較恒定的數(shù)量（如人的血小板數(shù)為每立方毫米～30萬），在止血、傷口愈合、炎癥反應(yīng)、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。血小板只存在于哺乳動物血液中。
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血小板的概念
直到1882年意大利醫(yī)師J．B．比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。
低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防御和創(chuàng)傷治愈作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。
血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7一8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運動和變形，故用一般方法觀察時表現(xiàn)為多形態(tài)。血小板結(jié)構(gòu)復(fù)雜，簡言之，由外向內(nèi)為3層結(jié)構(gòu)，即由外膜、單元膜及膜下微絲結(jié)構(gòu)組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構(gòu)造；第3層為微器官層，有線粒體、致密小體、殘核等結(jié)構(gòu)。
血小板正常值：（100到300）*10^9/L.
血小板的生成
由骨髓造血組織中的巨核細胞產(chǎn)生。多功能造血干細胞在造血組織中經(jīng)過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質(zhì)之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質(zhì)與母體分開。最后這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質(zhì)分離開的成分脫離巨核細胞，經(jīng)過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環(huán)成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環(huán)血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產(chǎn)生血小板的數(shù)量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調(diào)節(jié)，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除?！ ?/p>
血小板的功能
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血，同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中，具有形成血栓，堵塞創(chuàng)口，釋放與凝血有關(guān)的各種因子等功能。在小血管破裂處，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并釋放腎上腺素, 5-羥色胺等具有收縮血管作用的物質(zhì)，是促進血液凝固的重要因子之一。 血小板還有營養(yǎng)和支持毛細血管內(nèi)皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。
血小板數(shù)量、質(zhì)量異?？梢?a href="/w/%E5%87%BA%E8%A1%80" title="出血">出血性疾病。數(shù)量減少見于血小板減少性紫癜，脾功能亢進，再生障礙性貧血和白血病等癥。數(shù)量增多見于原發(fā)性血小板增多癥、真性紅細胞增多癥等病癥。質(zhì)量異?？梢娪?a href="/w/%E8%A1%80%E5%B0%8F%E6%9D%BF%E6%97%A0%E5%8A%9B%E7%97%87" title="血小板無力癥">血小板無力癥。
20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內(nèi)沒有核遺傳物質(zhì)，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現(xiàn)血小板減少癥。因此血小板有可能與皮膚, 粘膜和白細胞一樣是構(gòu)成機體對抗病毒的一道防線?！ ?/p>
形態(tài)及其結(jié)構(gòu)
血小板描述：細胞碎片，體積很小，形狀不規(guī)則，常成群分布在紅細胞之間。
循環(huán)血中正常狀態(tài)的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環(huán)型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內(nèi)部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創(chuàng)傷面或玻璃等非血管內(nèi)膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，并伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環(huán)型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉(zhuǎn)的改變。血小板有復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質(zhì)雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關(guān)，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關(guān)，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關(guān)分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng)：與表面相連的開放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者是血小板膜內(nèi)陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統(tǒng)，管道的膜與血小板膜相連續(xù)，管道膜內(nèi)表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統(tǒng)，血漿可以進入血小板內(nèi)部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由于存在這套與表面相連的發(fā)達的管道系統(tǒng)，使血小板形成與海綿相似的結(jié)構(gòu)；后者即致密管系統(tǒng)的管道細而短，與外界不通，相當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運動有關(guān)。血小板內(nèi)散在著兩種顆粒：α顆粒和致密顆粒。α顆粒內(nèi)容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內(nèi)容物電子密度極高，含有5-羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。
血小板與生理功能
血栓形成和溶解當(dāng)血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經(jīng)過復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)?a href="/w/%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="纖維蛋白">纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結(jié)成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì)，這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質(zhì)則可加強損傷部位的炎癥和免疫反應(yīng)。
當(dāng)血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大，避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞。此時，由血小板所產(chǎn)生的5-羥色胺等對血管內(nèi)皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產(chǎn)生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解?！ ?/p>
血小板與血管內(nèi)皮細胞
血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態(tài)轉(zhuǎn)而附在內(nèi)皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質(zhì)相互融合，從而使內(nèi)皮細胞得到修復(fù)。
血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應(yīng)的配體結(jié)合，即被激活。當(dāng)血管內(nèi)皮細胞受損時，內(nèi)皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結(jié)構(gòu)的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后，環(huán)狀的微管向內(nèi)凹曲。血小板出現(xiàn)放射狀的突起，其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，并靠近與表面相連的管道系統(tǒng)。血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍?。?a href="/w/%E5%85%89%E5%AD%A6%E6%98%BE%E5%BE%AE%E9%95%9C" title="光學(xué)顯微鏡">光學(xué)顯微鏡下血涂片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū)，就是處于這一階段的特征。
粘附的血小板開始釋放其內(nèi)容物，隨著血小板形態(tài)的變化，血小板細胞膜的脂質(zhì)雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內(nèi)含物的釋放不是同時進行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應(yīng)出現(xiàn)得快。α顆粒則隨其內(nèi)含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當(dāng)于溶酶體）后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內(nèi)，激活A(yù)TP酶，最后引起血小板收縮，導(dǎo)致血小板內(nèi)顆粒的釋放。
血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導(dǎo)血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān)。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內(nèi)皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應(yīng)。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素?zé)o反應(yīng)。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應(yīng)性等方面也有種屬差異。
隨著生物和醫(yī)學(xué)的發(fā)展，細胞的粘附成為細胞生物學(xué)中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進展，血小板也是理想的神經(jīng)藥理學(xué)的模型。血小板的收縮與松弛和骨骼肌的活動有類似之處。
血小板的功效
血液受損傷流血時，發(fā)生止血和凝血效應(yīng)的機制有多種，但大都與血小板的作用有關(guān)系， 歸納起來有如下幾個方面：
1、收縮血管，有助于暫時止血
血小板的止血作用，是通過其釋放的血管收縮物質(zhì)、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現(xiàn)的。
血小板能釋放5-羥色胺，兒茶酚按等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉，同時管內(nèi)血流量減少，防止血液流失。
.2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護血管壁的完整性。
.3、血小板的凝血作用
釋放促使血液凝固的物質(zhì)，在血管破裂處加速形成凝血塊
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應(yīng)速度。
受到損傷的血管或組織處于產(chǎn)生一些因子，啟動內(nèi)源性和外源性血凝系統(tǒng)，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數(shù)分鐘內(nèi)完成了一系列酶促生化連鎖反應(yīng)，最終導(dǎo)致血漿內(nèi)可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬，電鏡下觀察數(shù)條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結(jié)構(gòu)，整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀，并相互交織成網(wǎng)，因而把血細胞網(wǎng)羅起來，形成凍膠狀的血凝塊?！ ?/p>
.4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統(tǒng)的活動
血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統(tǒng)的活動， 使形成的血凝塊不至于崩潰。
.5、營養(yǎng)和支持毛細血管內(nèi)皮
.6、促進血液循環(huán)
血小板是血液中體積最小的血細胞，正常人血液中計數(shù)為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％，婦女在月經(jīng)期可減少50％～75％，幼兒含量稍低。血小板約2／3在末梢血循環(huán)中，l／3在脾臟中，并在兩者之間相互交換。
血小板減少癥中藥方中藥處方（一）
【辨證】風(fēng)火熱毒，傷其血絡(luò)，營血瘀滯，淫于腠。
【方名】犀角地黃湯加味。
【組成】犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙參10克，生槐花30克，大青葉10克，板藍根15克。
【用法】水煎服，每日劑，日服2次。
【出處】譚家興方。
中藥處方（二）
【辨證】脾陰虛，血燥，陰虛生內(nèi)熱，熱傷絡(luò)脈則血外溢。
【方名】加味脾陰煎。
【組成】生地10克，生白芍30克，旱蓮草15克，山藥20克，蓮米15克，連翹10克，赤小豆30克，黃連6克，淡竹葉10克，五味子10克，棗皮10克，大棗10個，炙甘草10克。
【用法】水煎服，每日劑，日服2次。
【出處】袁尊山方。
中藥處方（三）
【辨證】血瘀于肌腠。
【治法】活血化瘀，佐以補脾滋腎。
【方名】加減紫癜方。
【組成】雞血藤15克，丹皮15克，茜草15克，當(dāng)歸15克，大棗10克，茅根15克，旱蓮草20克，三七粉5克（沖服），仙鶴草20克，山梔15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出處】孫偉正方
血小板減少
疾病簡介
血小板疾病是由于血小板數(shù)量減少(血小板減少癥)或功能減退(血小板功能不全)導(dǎo)致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數(shù)低于正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少癥可能源于血小板產(chǎn)生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發(fā)性瘀斑,最常見于小腿；或在受輕微外傷的部位出現(xiàn)小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術(shù)后大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)出血可危及生命.然而血小板減少癥不會像繼發(fā)于凝血性疾病，那樣表現(xiàn)出組織內(nèi)出血(如深部內(nèi)臟血腫或關(guān)節(jié)積血).
也可能因遺傳導(dǎo)致.男性發(fā)病,女性攜帶.(WAS 綜合征)
血小板減少與白血病的區(qū)別：
血小板減少性紫癜病的典型癥狀表現(xiàn)為出血，在發(fā)病前期，皮膚會出現(xiàn)針扎樣紅點，之后會發(fā)展成塊狀血小板減少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黃豆粒，大的能達到手掌那么大。
出現(xiàn)血小板減少性紫癜的部位一般在體表皮膚比較松弛的部位，如頸部、眼睛周圍、下肢等，并伴有腫痛，嚴重的會在口腔黏膜部位出現(xiàn)紫斑。血液中正常血小板數(shù)量為30萬／立方毫米，患病時可減少到4萬～5萬，當(dāng)血小板數(shù)量降至2萬時，患者就有可能出現(xiàn)消化道出血、顱內(nèi)出血、血尿等，危及生命。
血小板減少性紫癜病跟白血病的一些癥狀相似，有些患者認為血小板減少性紫癜病就是種白血病，心理壓力很大，其實完全沒有必要。專家解釋，目前認為紫癜病是因為單純的血小板減少使凝血功能出現(xiàn)異常，而血小板減少和凝血功能異常只是白血病的癥狀之一，白血病患者體內(nèi)的白細胞、紅細胞等都不正常，它們完全是兩碼事。
參看
| 血液 |
|---|
| 白血病 和 白血球 |
| 淋巴系統(tǒng): 淋巴性白血病 (急性, 慢性) | 淋巴瘤 (霍奇金淋巴瘤, 非霍奇金淋巴瘤) | 淋巴增生 | 骨髓癌 (多發(fā)性骨髓癌, 質(zhì)漿細胞瘤) |
| 骨髓: 骨髓性白血病 (急性, 慢性) | 骨髓增殖性疾病 (原發(fā)性血小板增多癥, 紅血球增多癥) | 骨髓成形不良癥候群 | 骨髓纖維化 | 嗜中性白血球過低癥 |
| 紅血球 |
| 貧血 | 血色病 | 鐮狀細胞貧血 | 地中海貧血 | 溶血性貧血 | 再生不良性貧血 | 蠶豆癥 | 遺傳性球形紅細胞增多癥 | 遺傳性橢圓形紅血球增多癥 | 其他血紅蛋白病 |
| 凝血因子和血小板 |
| 血栓形成 | 深靜脈血栓形成 | 肺栓塞 | 血友病 | 自發(fā)性血小板缺乏紫斑癥 | 血栓性血小板缺乏紫斑癥 | 彌散性血管內(nèi)凝血 |
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