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營養(yǎng)缺乏性疾病 維生素D缺乏 維生素D的的正常代謝和調(diào)節(jié) 維生素D缺乏性佝僂病 維生素D缺乏性手足搐搦癥

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一、維生素D的的正常代謝和調(diào)節(jié)

維生素D是脂溶性維生素，現(xiàn)認為它具有激素的性質(zhì)，但其在未經(jīng)機體有關系統(tǒng)處理前，不論內(nèi)源性者（膽骨化醇），或從食物中攝取的D₂和D₃（麥角骨化醇），均不具生物活性，它們須在肝細胞骨先經(jīng)25-化酶系統(tǒng)作用，使其轉(zhuǎn)變?yōu)?5-羥基膽骨化醇［25-（OH）D₃］，再經(jīng)腎臟近曲小管細胞內(nèi)1-羥化酶系統(tǒng)作用，進一步變?yōu)?，25-雙羥基膽骨化醇［1，256-（OH）₂D₃］方具有最強的抗佝僂病活性，其最后產(chǎn)物對鈣、磷的調(diào)節(jié)作用可高于25（OH）D₃200倍，對骨鹽形成作用高100倍，25-（OH）D₃和1，25-（OH）D_3-生成后，反過來可抑制各酶系統(tǒng)，使其在體內(nèi)保持動態(tài)平衡。

腎臟中1，25-（OH）₂D₃的生成受血清鈣、磷濃度及狀旁腺素、降鈣素的調(diào)節(jié)，低血鈣時甲狀旁腺素分泌增加并抑制降鈣素的分泌，從而促進1，25-（OH）₂D₃的生成；高血鈣則相反。高血磷和降鈣素均抑制裁5-（OH）D₃轉(zhuǎn)變?yōu)?，25-（OH）₂D₃，而使其轉(zhuǎn)變?yōu)?4，25－雙羥基膽骨化醇［24,25(OH)₂D₃］，后者升高血鈣的作用甚少。

二、1，25-（OH）₂D₃的主要生理功能

（一）促進腸道鈣、磷吸收

（二）促進腎小管對鈣、磷的重吸收

（三）促進成骨細胞功能，使血中鈣、磷向骨質(zhì)生長部位沉著，形成新骨；也促進破骨細胞活動，使舊骨中骨鹽溶介，運到血中的鈣、磷增加，從而使細胞外液中鈣、磷濃度增高。

維生素D缺乏 | 維生素D缺乏性佝僂病

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