病理學(xué)/支氣管哮喘

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病理學(xué)

呼吸系統(tǒng)疾病
- 氣管支氣管疾病
  - 急性氣管支氣管炎
  - 急性細(xì)支氣管炎
  - 支氣管哮喘
  - 支氣管擴(kuò)張

支氣管哮喘（bronchial　asthma）是由于過敏反應(yīng)或其他因素引起支氣管彌漫性痙攣，出現(xiàn)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難等典型癥狀的一種慢性疾病，也可視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

本病的病因較復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制還未完全明了。目前一般認(rèn)為，本病是在支氣管反應(yīng)性增高的基礎(chǔ)上由于變應(yīng)原或其他因素激發(fā)介質(zhì)釋放，引起支氣管平滑肌痙攣性收縮所致。至于支氣管反應(yīng)性增高，則可能是與遺傳有關(guān)的支氣管β-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。β-腎上腺素受體（腺苷環(huán)化酶）受刺激時(shí)，腺苷環(huán)化酶被激活，使細(xì)胞內(nèi)ATP形成CAMP，從而抑制介質(zhì)的形成和釋放，使支氣管舒張。當(dāng)β-腎上腺素受體封閉或敏感性喪失時(shí)，支氣管受刺激后易發(fā)生支氣管痙攣。關(guān)于發(fā)病機(jī)制，目前公認(rèn)的是本病屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。激發(fā)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性哮喘的變應(yīng)原較多，如花粉、屋塵、塵螨、動物皮屑、霉菌、某些食品、藥物、某些工業(yè)粉塵及氣體等。當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后，誘發(fā)B細(xì)胞產(chǎn)生較多的IgE，并結(jié)合到靶細(xì)胞（氣道粘膜內(nèi)的肥大細(xì)胞）上，當(dāng)再次接觸同種抗原時(shí)，抗原與IgE發(fā)生橋聯(lián)反應(yīng)，催化肥大細(xì)胞膜上的花生四稀酸代謝過程，通過環(huán)氧化酶途徑生成前列腺素和血栓素A2(TxA2)；通過脂質(zhì)氧化酶途徑生成白細(xì)胞三稀（LTs），肥大細(xì)胞脫顆粒后還能釋放組胺、5-羥色胺及嗜酸性粒細(xì)胞趨化肽等介質(zhì)，引起彌漫性支氣管平滑肌痙攣，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。其他因素，如呼吸道感染、寒冷空氣、刺激性氣體和精神因素等亦可誘發(fā)哮喘發(fā)作。

【病理變化】

肉眼觀，肺過度膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內(nèi)含有粘稠痰液和粘液栓，偶爾可有支氣管擴(kuò)張。鏡下，可見粘膜上皮層中杯狀細(xì)胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內(nèi)有嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。管腔內(nèi)有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-eyden結(jié)晶（嗜酸性粒細(xì)胞膜蛋白成分）及Curschmann螺旋，此乃崩解的細(xì)胞和粘液成分一起構(gòu)成的螺旋狀粘絲。