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支氣管哮喘

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A+醫(yī)學(xué)百科 >> 支氣管哮喘

支氣管哮喘（Bronchial Asthma）簡稱哮喘，國內(nèi)著作也稱為哮喘病。是由多種細胞（比如肥大細胞、嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應(yīng)性相關(guān)，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)過治療緩解。支氣管哮喘如診治不及時，隨著病程的延長可發(fā)生氣道不可逆性縮窄和氣道重塑。而當哮喘得到控制后，多數(shù)患者很少出現(xiàn)哮喘發(fā)作，嚴重哮喘發(fā)作則更少見。來自全球哮喘負擔(dān)的數(shù)據(jù)表明，盡管從患者和社會的角度來看，控制哮喘的花費似乎很高，但不正確的治療可導(dǎo)致哮喘反復(fù)發(fā)作，治療費用將會更高。因此，合理的防治至關(guān)重要。為此，世界各國的哮喘防治專家共同起草，并不斷更新了全球哮喘防治倡議（Global Initiative For Asthma，GINA）。GINA目前已成為防治哮喘的重要指南。

目錄

患者開篇必讀

  1. 支氣管哮喘（哮喘?。┦且环N終身疾病，目前的醫(yī)學(xué)水平尚不能徹底治愈，廣大患者切不能為求徹底治愈而誤信虛假廣告或濫用偏方，一來延誤病情，二來造成經(jīng)濟損失。
  2. 雖然支氣管哮喘尚不能徹底治愈，但是只要在?？漆t(yī)生的指導(dǎo)下用藥，一般可以較好地控制病情，生活與常人無異，這是最好的結(jié)果。
  3. 部分患者病情反復(fù)，絕大部分原因是因為沒有堅持哮喘病的用藥原則，三天打魚兩天曬網(wǎng)，導(dǎo)致疾病反復(fù)發(fā)作。
  4. 目前治療哮喘病的最主要的藥物是糖皮質(zhì)激素，緩解期控制則首選吸入型的糖皮質(zhì)激素（ICS），通過吸入給藥，全身副作用非常小，患者不必擔(dān)心會帶來嚴重不良反應(yīng)。
  5. 有朝一日，我們一定能克服哮喘病的難題，徹底治愈它。

科普教育文閱讀

流行病學(xué)

國外支氣管哮喘患病率，死亡率逐漸上升，全世界支氣管哮喘者約1億人，成為嚴重威脅人們健康的主要慢性疾病。我國成人哮喘患病率為1.2%-25.5%，兒童哮喘患病率達3.3%-29.0%。成人男女患病率大致相同，發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，城市高于農(nóng)村。大約40%的患者有家族史。

病因

哮喘的病因還不十分清楚，患者個體過敏體質(zhì)及外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關(guān)，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。許多調(diào)查資料表明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，并且親緣關(guān)系越近，患病率越高；患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。目前，哮喘的相關(guān)基因未完全明確，但有研究表明存在有與氣道高反應(yīng)性、IgE調(diào)節(jié)和特應(yīng)性反應(yīng)相關(guān)的基因，這些基因在哮喘的發(fā)病中起著重要作用。

外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素。

  1. 吸入物：吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
  2. 感染：哮喘的形成和發(fā)作與反復(fù)呼吸道感染有關(guān)。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應(yīng)的抗原則可激發(fā)哮喘。在病毒感染后，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應(yīng)性增高。有學(xué)者認為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染后，表現(xiàn)哮喘癥狀者也甚多。由于寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農(nóng)村仍可見到。
  3. 食物：由于飲食關(guān)系而引起哮喘發(fā)作的現(xiàn)象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
  4. 氣候改變：當氣溫、溫度、氣壓和（或）空氣中離子等改變時可誘發(fā)哮喘，故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時較多發(fā)病。
  5. 精神因素：病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發(fā)作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經(jīng)反射或過度換氣所致。
  6. 運動：約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運動后誘發(fā)哮喘，稱為運動誘發(fā)性哮喘，或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6～10分鐘，停止運動后1～10分鐘內(nèi)支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鐘內(nèi)自行恢復(fù)。運動后約有1小時的不應(yīng)期，在此期間40%～50%的患者再進行運動則不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動后雖無典型的哮喘表現(xiàn)，但運動前后的肺功能測定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。本病多見于青少年。如果預(yù)先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發(fā)作。有關(guān)研究認為，劇烈運動后因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現(xiàn)克分子濃度過高，導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮。
  7. 哮喘與藥物：有些藥物可引起哮喘發(fā)作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發(fā)哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯(lián)癥。其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發(fā)劇烈哮喘，癥狀多在用藥后2小時內(nèi)出現(xiàn)，偶可晚至2～4小時?；颊邔ζ渌?a href="/w/%E8%A7%A3%E7%83%AD%E9%95%87%E7%97%9B%E8%8D%AF" title="解熱鎮(zhèn)痛藥" class="mw-redirect">解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應(yīng)；兒童哮喘患者發(fā)病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多；女性多于男性，男女之比約為2∶3；發(fā)作無明顯季節(jié)性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性；半數(shù)以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和（或）鼻竇炎，鼻息肉切除術(shù)后有時哮喘癥狀加重或促發(fā)；常見吸入物變應(yīng)原皮試多呈陰性反應(yīng)；血清總IgE多正常；家族中較少有過敏性疾病的患者。關(guān)于其發(fā)病機制尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環(huán)氧酶可能因一種傳染性介質(zhì)（可能是病毒）的影響，致使環(huán)氧酶易受阿司匹林類藥物的抑制，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應(yīng)用阿司匹林類藥物后，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調(diào)，使白細胞三烯生成量增多，導(dǎo)致支氣管平滑肌強而持久的收縮?！　?/li>

發(fā)病機制

哮喘的發(fā)病機制不完全清楚，可概括為免疫-炎癥反應(yīng)、神經(jīng)機制和氣道高反應(yīng)性及其相互作用。 （1）免疫-炎癥機制：免疫系統(tǒng)在功能上分為體液（抗體）介導(dǎo)的和細胞介導(dǎo)的免疫，均參與哮喘的發(fā)病。

  1. 抗原通過抗原遞呈細胞激活T細胞，活化的輔助T細胞產(chǎn)生白細胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、IL-13等進一步激活B淋巴細胞，后者合成特異性IgE，并結(jié)合于肥大細胞核嗜堿性粒細胞等細胞表面的IgE受體。若變應(yīng)原再次進入體內(nèi)，可與結(jié)合在細胞的IgE交聯(lián)，使該細胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致氣管平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質(zhì)的作用下又可以分泌多種介質(zhì)，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀。這是一個典型的變態(tài)反應(yīng)過程
  2. 活化的Th細胞分泌的細胞因子，可以直接激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞，使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用可分泌出許多種炎癥介質(zhì)和細胞因子，構(gòu)成了一個與炎癥細胞相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì)，比如組胺；繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)，比如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大細胞激活后，可釋放出組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF）、中性粒細胞趨化因子（NCF）、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細胞激活后可釋放血栓素(TX）、PG、PAF等介質(zhì)。進一步加重氣道高反應(yīng)性和炎癥。
  3. 各種細胞因子及環(huán)境刺激因素也可以直接作用于氣道上皮細胞，后者分泌內(nèi)皮素-1（ET-1）及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）并活化各種生長因子，特別是轉(zhuǎn)移生長因子-β（TGF-β）。以上因子共同作用于上皮下成纖維細胞核平滑肌細胞，使之增值而引起氣道重塑。
  4. 由氣道上皮細胞、包括血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的黏附分子（AMs）可介導(dǎo)白細胞與血管內(nèi)皮細胞的黏附，白細胞由血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至炎癥部位，加重了氣道炎性過程。

總之，哮喘的炎癥反應(yīng)是由多種炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和細胞因子參與的相互作用的結(jié)果，關(guān)系十分復(fù)雜，有待進一步研究。

（2）神經(jīng)機制：神經(jīng)因素也被認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配。除了膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)比如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽、兩種平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。

（3）氣道高反應(yīng)性（airway hyperresponsiveness,AHR)：表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一，當氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和細胞因子的參與，氣道上皮的損害和上皮下神經(jīng)末梢的裸露等而導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等也可出現(xiàn)AHR。

分類

由于支氣管哮喘的發(fā)病機制和病理生理學(xué)的研究進展很快，目前難以制定國際上統(tǒng)一的分類方法。由于缺乏統(tǒng)一的規(guī)定，臨床上對支氣管哮喘的分類方法非常復(fù)雜，爭論較大。再此，我們將目前臨床上使用的或提出的各種分類方法做一概括性介紹。

  1. 根據(jù)免疫學(xué)分型：許多免疫學(xué)家和變態(tài)反應(yīng)學(xué)家提議將支氣管哮喘分為變應(yīng)性哮喘和非變應(yīng)性哮喘，以變應(yīng)性哮喘更為常見。變應(yīng)性哮喘又可分為IgE介導(dǎo)型哮喘和非IgE介導(dǎo)變應(yīng)性哮喘，這是目前被廣泛認可的支氣管哮喘分類方法。由于近年來有人認為所有的支氣管哮喘病都與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，因此對該分類方法也有不同意見。
  2. 根據(jù)發(fā)病誘因分類：這是目前許多作者較為認同的分類方法。根據(jù)常見發(fā)病誘因的不同而將支氣管哮喘（以下稱為哮喘病）分為變應(yīng)性哮喘、感染性哮喘、運動性哮喘、藥物性哮喘、職業(yè)性哮喘、心因性哮喘以及某些特殊類型的哮喘（比如月經(jīng)性和妊娠性哮喘）等。但由于哮喘病的病因復(fù)雜多變，這種根據(jù)發(fā)病誘因而進行分類的方法也有一定的缺陷，比如變應(yīng)性哮喘也可由感染因素、運動因素、職業(yè)性因素、心理因素等而誘發(fā)或加重。
  3. 根據(jù)哮喘的病程分類：根據(jù)哮喘病程的長短，將哮喘病分為慢性哮喘和急性哮喘。但是近年來有學(xué)者認為哮喘病均為慢性疾病，把哮喘病分為急性和慢性也不恰當，提出應(yīng)當把哮喘病分為緩解期和急性發(fā)作期，然后根據(jù)緩解期和急性期的不同特點進行病情嚴重程度的分類。
  4. 根據(jù)病情嚴重程度分類：根據(jù)GINA方案，臨床上通常將慢性哮喘的病情依據(jù)嚴重程度分為4型：1）輕度間歇性哮喘；2）輕度持續(xù)性哮喘；3）中度持續(xù)性哮喘；4）重度持續(xù)性哮喘。這種分類方法也稱為哮喘病嚴重程度的階梯分類法。我們在臨床上為了診斷和治療的需要，還常常根據(jù)患者是否有氣道阻塞和阻塞的嚴重程度將哮喘病分為隱匿型哮喘、咳嗽變異性哮喘、難治性哮喘和脆性哮喘等。這事目前爭議較為小的分類方法。
  5. 根據(jù)發(fā)病年齡分類：主要分為嬰幼兒哮喘（2歲以下）、兒童哮喘（3-12歲）、青少年哮喘（13-20歲）、成年人哮喘（20-60歲）和老年性哮喘（60歲以上）。其中兒童哮喘是網(wǎng)上搜索哮喘類型最多的。
  6. 根據(jù)發(fā)病時間分類：可分為常年性哮喘和季節(jié)性哮喘。
  7. 根據(jù)對糖皮質(zhì)激素的反應(yīng)分類：可分為非激素依賴型哮喘、激素依賴型哮喘和激素抵抗型哮喘。
  8. 根據(jù)中醫(yī)辨證分類：中醫(yī)對哮喘病的分類有急性期和緩解期之分，急性期可分為寒喘、熱喘兩種類型。緩解期可分為肺虛型、腎虛型、脾虛型三大主型。

病理學(xué)

哮喘患病率的地區(qū)差異性較大，各地患病率約1%～13%不等，我國近年上海、廣州、西安等地抽

支氣管哮喘

樣調(diào)查結(jié)果，哮喘的患病率約1%～5%。全國五大城市的資料顯示13～14歲學(xué)生的哮喘發(fā)病率為3～5%，而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同，約40%的患者有家族史。發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，城市高于農(nóng)村。

疾病早期，因病理的可逆性，肉眼觀解剖學(xué)上很少器質(zhì)性改變。隨疾病發(fā)展病理學(xué)變化逐漸明顯，肉眼可見肺過度充氣及肺氣腫，肺柔軟疏松，可合并有肺大泡。支氣管及細支氣管內(nèi)含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜腫脹充血形成皺襞，粘液栓塞局部可發(fā)現(xiàn)肺不張。顯微鏡下的改變比較明顯。即使在輕癥的哮喘患者，可見氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與嗜中性粒細胞浸潤。哮喘發(fā)作期，氣道粘膜下組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內(nèi)分泌物貯留，支氣道平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變。若哮喘長期反復(fù)發(fā)作，表現(xiàn)為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等致氣道重構(gòu)和周圍肺組織對氣道的支持作用消失?！　?/p>

臨床表現(xiàn)

癥狀

  1. 前驅(qū)癥狀：在變應(yīng)原引起的急性哮喘發(fā)作前往往有鼻子和粘膜的卡他癥狀，比如打噴嚏、流鼻涕、眼睛癢、流淚、干咳、胸悶等。
  2. 喘息和呼吸困難：是哮喘的典型癥狀，喘息的發(fā)作往往較突然。呼吸困難呈呼氣性，表現(xiàn)為吸氣時間短，呼氣時間長，患者感到呼氣費力，但有些患者感到呼氣和吸氣都費力。
  3. 咳嗽、咳痰：咳嗽是哮喘的常見癥狀，由于氣道的炎癥和支氣管痙攣而引起。干咳常是哮喘的前兆，哮喘發(fā)作時，咳嗽、咳痰癥狀反而減輕，以喘息為主。哮喘發(fā)作接近尾聲時，支氣管痙攣和氣道狹窄減輕，大量氣道分泌物需要排除時，咳嗽、咳痰可能加重，咳出大量的白色泡沫痰。有一部分哮喘患者哮喘急性發(fā)作時，以刺激性干咳為主要表現(xiàn)，無明顯喘息癥狀，這部分哮喘稱為咳嗽變異性哮喘（cough variant asthma，CVA）。
  4. 胸悶和胸痛：哮喘發(fā)作時，患者可有胸悶和胸部發(fā)緊的感覺。如果哮喘發(fā)作較重，可能與呼吸肌過度疲勞和拉傷有關(guān)。突發(fā)的胸痛要考慮自發(fā)性氣胸的可能。

體征

哮喘的體征可與哮喘的發(fā)作有密切關(guān)系，在哮喘緩解期可無任何陽性體征。在哮喘急性發(fā)作期，根據(jù)病情嚴重程度不同可有不同的體征。

  1. 一般體征：哮喘患者在發(fā)作時，精神一般比較緊張，呼吸加快、端坐呼吸，嚴重時可出現(xiàn)口唇和手指（腳趾）紫紺。
  2. 呼氣延長和雙肺哮鳴音：在胸部聽診時可聽到呼氣時間延長而吸氣時間縮短，伴有雙肺如笛聲的高音調(diào)，稱為哮鳴音。這是小氣道梗阻的特征。雙肺漫步的哮鳴音在呼氣時較為明顯，稱呼氣性哮鳴音。很多哮喘患者在吸氣和呼氣都可聞及哮鳴音。單側(cè)哮鳴音突然消失要考慮自發(fā)性氣胸的可能。在哮喘嚴重發(fā)作，支氣管發(fā)生極度狹窄，出現(xiàn)呼吸肌疲勞時，喘鳴音反而消失，成為寂靜肺（silent lung），是病情危重的表現(xiàn)。
  3. 肺過度膨脹特征：即肺氣腫體質(zhì)。表現(xiàn)為胸腔的前后徑擴大，肋間隙增寬，叩診音過清音，肺肝濁音界下降，心濁音界縮小。長期哮喘的患者可有桶狀胸，兒童可有雞胸。
  4. 奇脈：重癥哮喘患者發(fā)生奇脈是吸氣期間收縮壓下降幅度增大的結(jié)果。這種吸氣期收縮壓下降的程度和氣流受限的程度相關(guān)，它反映呼吸肌對胸腔壓波動的影響程度明顯增加。呼吸肌疲勞的患者不再產(chǎn)生較大的胸腔壓波動，奇脈消失。嚴重的奇脈是重癥哮喘的可靠指征。
  5. 呼吸肌疲勞的表現(xiàn)：表現(xiàn)為輔助呼吸肌的動用，肋間肌和胸鎖乳突肌的收縮，還表現(xiàn)為反常呼吸，即吸氣時下胸壁和腹壁向內(nèi)收。
  6. 重癥哮喘的體征：隨著氣流受限的加重，患者變得更窘迫，說話不連貫，皮膚潮濕，呼吸和心率加快，并出現(xiàn)奇脈和呼吸肌疲勞的表現(xiàn)。呼吸疲勞大于25次/分，心率大于110次/分，奇脈大于25mmHg是重癥哮喘的指征。患者垂危狀態(tài)時可出現(xiàn)寂靜肺或呼吸乏力、紫紺、心動過緩、意識恍惚、昏迷等表現(xiàn)。

輔助檢查

  1. 血液常規(guī)檢查 發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數(shù)不明顯，如并發(fā)感染可有白細胞數(shù)增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。
  2. 痰液檢查 涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結(jié)晶（Charcort-Leyden結(jié)晶體），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道細菌感染，痰涂片革蘭染色、細胞培養(yǎng)及藥物敏感試驗有助于病原菌診斷及指導(dǎo)治療。
  3. 呼吸功能檢查：是診斷哮喘的非常重要的檢查。本病的主要病理生理特征是阻塞性通氣障礙，氣道阻力增高。典型的肺功能改變?yōu)椋和夤δ軠p低，第一秒用力呼氣容積（FEV1)、最大呼氣中期流量（MMFR）、25%與50%肺活量時最大呼氣流量（V25，V50)均減低；氣體分布不均；殘氣容積（RV）、功能殘氣量（FRC）和肺總量（TLC）增加；嚴重者肺活量（VC）減少。臨床上常運用幾項檢查協(xié)助診斷和鑒別診斷，包括支氣管激發(fā)試驗、支氣管舒張試驗、呼氣峰流速（PEF）等。
  4. 血氣分析 哮喘嚴重發(fā)作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于過度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。如重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。
  5. 胸部X線檢查 早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。
  6. 特異性過敏原的檢測 可用放射性過敏原吸附試驗（RAST）測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍。在緩解期可作皮膚過敏試驗判斷相關(guān)的過敏原，但應(yīng)防止發(fā)生過敏反應(yīng)。

診斷

診斷標準

在中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會哮喘學(xué)組在2008年制訂的支氣管哮喘防治指南（支氣管哮喘的定義、診斷、治療及教育和管理方案）中，哮喘病的診斷標準是：

  1. 反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。
  2. 發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。
  3. 上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。
  4. 除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。
  5. 臨床癥狀不典型者(如無明顯喘息或體征)應(yīng)至少具備以下一項試驗陽性：
    1. 支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；
    2. 支氣管舒張試驗陽性(FEV1增加15%以上,且FEV1絕對值增加>200ml)；
    3. 晝夜PEF變異率≥20%

符合以上1-4條或4、5條者，可確診為支氣管哮喘。以上三種試驗方法分別參考詞條或相關(guān)著作。

支氣管哮喘的分期和嚴重度分級

根據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期和緩解期。哮喘急性發(fā)作期是指在4周內(nèi)哮喘的癥狀間有發(fā)作。緩解期系指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。

哮喘患者的病情評價應(yīng)分為兩個部分：

  1. 非急性發(fā)作期病情的總評價：許多哮喘患者即使就診當時沒有急性發(fā)作，但在相當長的時間內(nèi)總是不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽、胸悶），因此需要依據(jù)就診前一段時間的發(fā)作頻率、嚴重程度、需要用藥物和肺功能情況對其病情進行總的估價（見表1）。
  2. 哮喘急性發(fā)作時嚴重程度的評價：哮喘急性發(fā)作是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或加重，常有呼吸困難和喘鳴，伴有呼氣流量降低。對病情嚴重程度作出正確評估，是給予及時有效的治療的基礎(chǔ)。對重癥哮喘的認識，是避免哮喘引起死亡的關(guān)鍵。哮喘急性發(fā)作時嚴重程度評估的方法見表2。

鑒別診斷

（1）左心衰引起的喘息樣呼吸困難：過去稱為心源性哮喘，發(fā)作時的癥狀與哮喘相似，但其發(fā)病機制與病變本質(zhì)則與支氣管哮喘截然不同，為避免混淆，目前已不再用“心源性哮喘”一詞?；颊叨嘤?a href="/w/%E9%AB%98%E8%A1%80%E5%8E%8B" title="高血壓">高血壓、冠心病、風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，雙肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可做胸部X線檢查，可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若一時難以鑒別，可霧化吸入β2受體激動劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡類藥物，假如是冠心病等而非哮喘，腎上腺素可造成心肌缺氧進一步加重，加劇病情，嗎啡則會抑制呼吸，造成更為嚴重的呼吸困難。

（2）慢性阻塞性肺疾病（COPD）：多見于老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。患者多有長期吸煙或接觸有害氣體的病史。有肺氣腫體征，雙肺或可聞及濕羅音。但臨床上嚴格將COPD和哮喘區(qū)分有時十分困難，用支氣管擴張劑和口服或吸入激素做治療性試驗可能有所幫助，因為哮喘患者對激素反應(yīng)好，而COPD患者則較差。目前認為中重度COPD患者也應(yīng)吸入激素治療。應(yīng)該注意，COPD也可與哮喘合并同時存在。

除此以外，尚需與胸腔外上氣道疾?。ū热鐨夤艿牧?a href="/w/%E6%81%B6%E6%80%A7%E8%82%BF%E7%98%A4" title="惡性腫瘤" class="mw-redirect">惡性腫瘤、異物等）、肺嗜酸性粒細胞增多癥、變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病、氣管支氣管軟化及復(fù)發(fā)性多軟骨炎、過敏性血管炎和肉芽腫病、變應(yīng)性肉芽腫性血管炎、支氣管內(nèi)膜結(jié)核等。

并發(fā)癥

發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺原性心臟病?！?　

西醫(yī)治療

盡管哮喘的病因及發(fā)病機理均未完全闡明，但目前的治療方法，只要能夠規(guī)范地長期治療，絕大多數(shù)患者能夠使哮喘癥狀能得到理想的控制，減少復(fù)發(fā)乃至不發(fā)作，與正常人一樣生活、工作和學(xué)習(xí)。為使哮喘診斷治療工作規(guī)范化，1994年在美國國立衛(wèi)生院心肺血液研究所與世界衛(wèi)生組織的共同努力下，共有17個國家的301多位專家組成小組，制定了關(guān)于哮喘管理和預(yù)防的全球策略（GINA）。中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會也于1993年和1997年議定和修訂了中國的哮喘防治指南，促進了防治水平的提高。

成功的哮喘治療的目標

  1. 盡可能控制癥狀，包括夜間癥狀。
  2. 改善活動能力和生活質(zhì)量。
  3. 使肺功能接近最佳狀態(tài)。
  4. 預(yù)防發(fā)作及加劇。
  5. 提高自我認識和處理急性加重的能力，減少急診或住院。
  6. 避免影響其它醫(yī)療問題。
  7. 避免了藥物的副作用。
  8. 預(yù)防哮喘引起死亡。

上述治療的目標的意義在于強調(diào)：①應(yīng)該積極地治療，爭取完全控制癥狀。②保護和維持盡可能正常的肺功能。③避免或減少藥物的不良反應(yīng)。為了達到上述目標，關(guān)鍵是有合理的治療方案和堅持長期治療。吸入療法是達到較好療效和減少不良反應(yīng)的重要措施。

治療藥物和方法

治療哮喘藥物因其均具有平喘作用，常稱為平喘藥，臨床上根據(jù)他們作用的主要方面又將其分為：

支氣管舒張藥

此類藥除主要作用為舒張支氣管，控制哮喘的急性癥狀。

（1）β2激動劑：β2激動劑主要通過激動氣道平滑肌的β2-受體，活化腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量增加，游離Ca2+減少，從而松弛支氣管平滑肌。是控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物。也能激動肥大細胞膜上的β2-受體，抑制介質(zhì)的釋放。但長期應(yīng)用可引起β2-受體功能下調(diào)和氣道反應(yīng)性增高，因此，經(jīng)常需用β2激動劑者（2次/周），應(yīng)該配合長期規(guī)律應(yīng)用吸入激素。此類藥物有數(shù)十個品種，可分成三代。①第一代：非選擇性的β2激動劑，如腎上腺素、麻黃素和異丙腎上腺素等，因其心血管副作用多而已被高選擇性的β2激動劑所代替。②第二代：選擇性短效的β2激動劑，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘寧（fenoterol）等，作用時間4～6小時，對心血管系統(tǒng)的副作用明顯減少。③第三代：新一代長效的選擇性β2激動劑，如沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（Formoterol）和丙卡特羅（procaterol）等。但單獨的長效β2受體激動劑（比如福莫特羅、沙美特羅）不被推薦用于支氣管哮喘治療，因為可能引起哮喘患者猝死，所以現(xiàn)在是和吸入激素聯(lián)合使用，比如舒利迭、信必可等。

（2）茶堿類：茶堿類除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌細胞內(nèi)的cAMP濃度外，同時具有腺苷受體的拮抗作用；并能促進體內(nèi)腎上腺素的分泌；增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治療哮喘的藥物之一。目前用于臨床的藥物品種有氨茶堿、茶堿、羥丙茶堿、二羥丙茶堿、恩丙茶堿等?？梢钥诜挽o脈用藥?？诜幱衅胀▌┬秃途忈尫判停ㄩL效）。緩釋放型茶堿血藥濃度平穩(wěn)，有利于提高療效和降低不良反應(yīng)，但起效時間較長。

口服氨茶堿一般劑量每日～8mg/kg，緩釋放茶堿每日～12mg/kg。靜脈給藥主要應(yīng)用于重危癥哮喘。首次注射劑量為4～6mg/kg而且應(yīng)緩慢注射，注射時間應(yīng)大于15min，靜脈滴注維持量為每小時0.8～1.0mg/kg，每日用量一般不超過750mg～1000mg。

（3）抗膽堿能藥物：吸入抗膽堿藥物，如溴化異丙托品（Ipratropine bromide）等，可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用，并能阻斷反射性支氣管收縮。但該藥起效要30分鐘，相對β2激動劑來說較慢，后者只需要幾分鐘。有學(xué)者認為聯(lián)合吸入治療使支氣管舒張作用增強并持久，主要應(yīng)用于單獨應(yīng)用β2激動劑未能控制癥狀的哮喘患者，對合并有慢性阻塞性肺疾病時尤為合適?？捎肕DI或持續(xù)霧化吸入，每日～4次，每次～250μg吸入。約15分鐘起效，維持6～8小時。不良反應(yīng)少，少數(shù)病人有口苦或口干感。長效制劑噻托溴銨（思力華）不被推薦用于哮喘的維持治療。

抗炎藥

由于哮喘的病理基礎(chǔ)是慢性非特異性炎癥的，所以控制慢性氣道炎癥，是哮喘的基本治療，對哮喘長期理想的控制起到重要的作用。常用的藥物是吸入的糖皮質(zhì)激素和色酮類藥物。一些新的藥物，如白三烯調(diào)節(jié)劑、長效β2激動劑和控釋型茶堿也有一定的抗炎作用。

（1）糖皮質(zhì)激素： 糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）是當前防治哮喘最有效的藥物。主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強平滑肌細胞β2受體的反應(yīng)性?？煞譃槲搿⒖诜挽o脈用藥。

吸入激素是控制哮喘長期穩(wěn)定的最基本的治療，是哮喘的第一線的藥物治療。吸入激素通過其分子結(jié)構(gòu)上增加了酯性基團，使局部抗炎效價明顯增加，作用于呼吸道局部，所用劑量較小，藥物進入血液循環(huán)后在肝臟迅速被滅活，全身性不良反應(yīng)少。主要的不良反應(yīng)是口咽不適、口咽炎、聲音嘶啞或口咽念珠菌感染，噴藥后用清水漱口可減輕局部反應(yīng)。使用不同的吸入劑型或藥物時口咽炎的發(fā)生率有一定的差別。通常停用4-7天后口咽炎能自然恢復(fù)。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼縮松(Flunisolide)和曲安縮松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已發(fā)展了一些新的活性更強的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增強2倍，副作用少。如果單純吸入激素不能控制的哮喘，則推薦使用吸入激素聯(lián)合長效β2受體激動劑，比如舒利迭、信必可。這是哮喘治療的黃金組合。

（2）色苷酸二鈉： 是一種非皮質(zhì)激素抗炎藥物。作用機制尚未完全闡明，能夠穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制介質(zhì)釋放，對其他炎癥細胞釋放介質(zhì)亦有一定的抑制作用。能預(yù)防變應(yīng)原引起速發(fā)和遲發(fā)反應(yīng)，以及運動和過度通氣引起的氣道收縮。霧化吸入5～20mg或干粉吸入20mg，每日～4次。本品體內(nèi)無積蓄作用，少數(shù)病例可有咽喉不適、胸悶、偶見皮疹，孕婦慎用。

（3）其他藥物 ：白三稀調(diào)節(jié)劑包括白三烯受體拮抗劑和合成抑制劑（5-脂氧酶抑制劑）。目前能成功應(yīng)用于臨床的半胱氨酰白三烯受體拮抗劑有扎魯斯特(Zafirlukast 20mg每日兩次)和孟魯斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不僅能緩解哮喘癥狀，且能減輕氣道炎癥，具有一定的臨床療效，可以用于不能使用激素的患者或者聯(lián)合用藥。主要不良反應(yīng)是胃腸道癥狀，通常較輕微，少數(shù)有皮疹，血管性水腫，轉(zhuǎn)氨酶升高，停藥后可恢復(fù)正常。長效β2激動劑或控釋茶堿類藥物在當獨應(yīng)用時無明顯抗炎作用，但與吸入皮質(zhì)激素聯(lián)合使用，可明顯增加吸入激素的抗炎作用。

特異性免疫治療

注意：大多數(shù)患者而言，該法并不是最好的，最好的方法應(yīng)該是吸入激素聯(lián)合長效β受體激動劑治療。

也稱脫敏治療，是哮喘的重要治療方法之一，是當前變應(yīng)性哮喘防治策略的主要組成部分，是哮喘病因治療的唯一方法，它可以改變哮喘病程、阻滯癥狀的惡化和防止對新的變應(yīng)原產(chǎn)生過敏。SIT用于哮喘的治療已經(jīng)有90多年歷史，早在1911年，該療法的創(chuàng)始者---英國的Noon 和 Freeman應(yīng)用SIT治療枯草熱和變應(yīng)性鼻炎獲得成功，之后其被廣泛用于包括哮喘在內(nèi)的變應(yīng)性疾病的治療。然后，半個多世紀以來，SIT的作用機制一直未明，對它的臨床療效及安全性亦有兩種完全不同的觀點。在20世紀70年代前后，由于該療法可能激發(fā)嚴重過敏而一度受到冷落，英國的免疫治療指南中甚至把哮喘作為禁忌。近年來，隨著對變態(tài)反應(yīng)性疾病機制的深入研究以及免疫治療機制的進一步認識，大量基礎(chǔ)和臨床研究均證實了SIT的有效性和安全性。而且，隨著高濃度、高免疫原性和低變應(yīng)原性的標準化變應(yīng)原制劑的應(yīng)用及治療方案的改進，SIT對支氣管哮喘的療效逐年增加。1998年，在日內(nèi)瓦世界衛(wèi)生組織(WHO)變應(yīng)原免疫治療工作組會議上，根據(jù)歐洲變態(tài)反應(yīng)和臨床免疫學(xué)學(xué)會（EAACI)關(guān)于SIT的總結(jié)報告，同時公布了WHO立場件《變應(yīng)原免疫治療：變應(yīng)性疾病的治療性疫苗》，成為第一個為國際共識的全球變應(yīng)原免疫治療指南，將“變應(yīng)原浸液”明確改為“變應(yīng)原疫苗”，并正式將特異性免疫治療命名為“特異性變應(yīng)原疫苗治療”（specific allergy vaccination therapy,SAVT).全球哮喘防治創(chuàng)議（Global Initiative for Asthma, GINA)也肯定了目前以吸入糖皮質(zhì)激素為主的哮喘治療方案中，SIT仍然占有重要地位，并把SIT納入哮喘的治療規(guī)范之中，成為支氣管哮喘緩解期的主要治療措施之一。

抗-IgE單克隆抗體

是一種針對人類IgE的重組單克隆抗體（商品名Xoalir），在治療過敏性鼻炎和哮喘中已經(jīng)取得了顯著療效。2003年5月正式獲FDA批準上市。Xoalir在治療中-重度哮喘病和季節(jié)性和常年性過敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游離IgE水平，低調(diào)節(jié)周圍血嗜堿細胞的IgE受體,可顯著降低鼻部和支氣管的嗜酸細胞、肥大細胞、以及T細胞和B細胞的數(shù)目。

研究表明，對已經(jīng)吸入高劑量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有顯著的益處。雖然Xolair對支氣管哮喘有肯定的療效，但還沒有證據(jù)說明Xolair治療是否優(yōu)于目前廣泛采用的吸入激素治療方案。按照目前的市場價格，Xolair的治療費用每年將高達2.6萬美元，為其他常規(guī)吸入藥物的20倍以上。其高昂的治療費用，不要說發(fā)展中國家，就是在歐美那些發(fā)達國家，也非一般平民百姓所能承受。因此，Xolair目前只能作為哮喘的二線治療，適用于那些需要長期口服或吸入糖皮質(zhì)激素仍不能有效控制癥狀的嚴重哮喘患者。也就是說，這是最后一把刀，不到最后不用。用了也不一定好。但應(yīng)該比不用好。

急性發(fā)作期的治療

急性發(fā)作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。一般根據(jù)病情的分度進行綜合性治療。

（1）脫離誘發(fā)因素 處理哮喘急性發(fā)作時，要注意尋找誘發(fā)因素。多數(shù)與接觸變應(yīng)原、感冒、呼吸系統(tǒng)感染、氣候變化、進食不適當?shù)乃幬铮ㄈ缃鉄徭?zhèn)痛藥，β受體拮抗劑等）、劇烈運動或治療不足等因素有關(guān)。找出和控制誘發(fā)因素，有利于控制病情，預(yù)防復(fù)發(fā)。

（2）用藥方案 見表。正確認識和處理重癥哮喘是避免哮喘死亡的重要環(huán)節(jié)。 對于重癥哮喘發(fā)作，應(yīng)該在嚴密觀察下治療。治療的措施包括①吸氧，糾正低氧血癥；②迅速緩解氣道痙攣：首選霧化吸入β2-受體激動劑，其療效明顯優(yōu)于氣霧劑。亦可同時加入溴化異丙托品（每次mg）進行霧化吸入。必要時可在1小時內(nèi)重復(fù)應(yīng)用2-3次，好轉(zhuǎn)后改為每4-6小時一次。如果有呼吸緩慢或停止的情況，可用舒喘寧0.2mg或叔丁喘寧0.25mg加入生理鹽水20ml中靜脈緩慢注射。靜脈使用氨茶堿有助于緩解氣道痙攣，但要注意詳細詢問用藥史和過敏史，避免因重復(fù)使用而引起茶堿中毒。激素的應(yīng)用要足量、及時。常用琥珀酸氫化可的松（300-1000mg/天）、甲基強的松龍（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天）靜脈滴注或注射。然而，激素一般需要3～6小時后才有明顯的平喘效果。③經(jīng)上述處理未緩解，一旦出現(xiàn)PaCO2明顯增高（50mmHg）、吸氧下PaO260mmHg、極度疲勞狀態(tài)、嗜睡、神志模糊，甚至呼吸減慢的情況，應(yīng)及時進行人工通氣；④注意并發(fā)癥的防治：包括：預(yù)防和控制感染；補充足夠液體量，避免痰液粘稠；糾正嚴重酸中毒和調(diào)整水電解質(zhì)平衡，當PH值＜7.20時，尤其是合并代謝性酸中毒時，應(yīng)適當補堿；防治自發(fā)性氣胸等。第四點治療應(yīng)該引起臨床醫(yī)師注意，對于一些較為頑固的哮喘急性發(fā)作，在運用支氣管擴張劑、全身激素等情況下情況仍無好轉(zhuǎn)，原因往往是因為忽視了第四點：補足液體，平衡酸堿。

緩解期的治療

一般哮喘經(jīng)過急性期治療癥狀得以控制，但哮喘的慢性炎癥病理生理改變?nèi)匀淮嬖?，因此，必須制定哮喘的長期治療方案。根據(jù)哮喘的控制水平選擇合適的治療方案，對哮喘患者進行哮喘知識教育和控制環(huán)境、避免誘發(fā)因素貫穿于整個治療階段。對于大多數(shù)未經(jīng)治療的持續(xù)性哮喘患者，初始治療應(yīng)從第2級治療方案開始，如果初始評估提示哮喘處于嚴重未控制，治療應(yīng)從第3級開始。從第2級到第5級治療方案中都有不同的哮喘控制藥物可供選擇。而在每一步中緩解藥物都應(yīng)該按需使用，以便迅速緩解哮喘癥狀。其他可供選擇的緩解用藥包括：吸入型抗膽堿能藥物、短效或長效口服β2激動劑、短效茶堿等。除非規(guī)律地聯(lián)合使用吸入型糖皮質(zhì)激素，否則不建議規(guī)律使用短效和長效β受體激動劑。由于哮喘的復(fù)發(fā)性以及多變性，需要不斷評估哮喘的控制水平，治療方法則依據(jù)控制水平進行調(diào)整。如果當前的治療方案不能夠使哮喘得到控制，那么說明治療是不夠的，治療方案應(yīng)該升級直到控制好癥狀為止。當哮喘控制維持3個月后，治療方案可以降級。通常情況下，患者在初診后1-3個月回訪，以后每3個月隨訪一次。如出現(xiàn)哮喘發(fā)作時，應(yīng)在2周至1個月內(nèi)進行回訪。對大多數(shù)控制劑來說，最大的治療效果可能要在3個月后才能顯現(xiàn)，只有在這種治療策略上維持3到4個月后，仍未達到哮喘控制，才考慮增加劑量。大多數(shù)患者可以達到并維持哮喘控制，但有少部分難治性哮喘患者可能無法達到同樣水平的控制。

以上方案為基本原則，但必須個體化，聯(lián)合應(yīng)用，以最小量、最簡單的聯(lián)合，副作用最少，達到最佳控制癥狀為原則。

中醫(yī)對哮喘的認識和治療

哮喘病的中醫(yī)中藥治療是我國防治哮喘病的獨特的學(xué)術(shù)優(yōu)勢。幾千年來我國醫(yī)學(xué)家對中醫(yī)治療哮喘病的藥物進行了大量探索，并且取得一定成果，如早在兩千多年前《神農(nóng)本草經(jīng)》就有了麻黃能止咳喘的記載?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對中醫(yī)中藥治療哮喘病的關(guān)注可追溯到20世紀初，從中藥麻黃提取的麻黃堿和從洋金花提取的東莨菪堿為β2受體激動劑、抗膽堿能藥物的開發(fā)提供了指導(dǎo)或借鑒作用。

目前中醫(yī)學(xué)所致的哮喘含有廣義和狹義之分。廣義的哮喘是指包括心臟、肺等多種疾病引起的喘息癥狀，即中醫(yī)的“喘證”；狹義的哮喘則單指支氣管哮喘，也即為中醫(yī)的“哮證”。中醫(yī)認為哮喘的病因是由于先天稟賦不足，臟腑功能失調(diào)導(dǎo)致的宿痰內(nèi)伏于患者肺內(nèi)，再由外邪入侵、飲食失調(diào)、冷暖不當或情志不暢等外因而誘發(fā)。哮喘急性發(fā)作期通常以表實為主，而緩解期多以本虛為主，久病反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致肺、腎、脾的虛證，表現(xiàn)為虛實夾雜、本旭標實的特征。哮喘的辨證施治應(yīng)遵循“緩則治其本、急則治其標”的原則。

中醫(yī)治療哮喘的常用方劑有：麻黃湯、小青龍湯、大青龍湯、定喘湯、麻杏石甘湯、玉屏風(fēng)散、厚樸麻黃湯等等。

中醫(yī)治療哮喘病的傳統(tǒng)中藥有：麻黃、桂枝、知母、苦參、射干、沉香、半夏、桔梗、杏仁、百合、洋金花等等。

應(yīng)該指出的是，中藥也是有其副作用的，現(xiàn)代很多非正規(guī)醫(yī)療組織打著純中藥無副作用的廣告，患者不要上當。美國FDA已經(jīng)公示了可能引起嚴重副作用的治療哮喘病的植物藥，包括曼陀羅（含有阿托品、莨菪堿、東莨菪堿）、半邊蓮（含有山梗菜堿，過量使用可導(dǎo)致嘔吐、疼痛、出汗、麻木、甚至死亡等）等。

國內(nèi)也有大量關(guān)于中醫(yī)藥治療哮喘的研究，總之，中醫(yī)藥是一個巨大的寶藏，需要我們進一步研發(fā)更好的治療哮喘的藥物和方法。

預(yù)后

哮喘的轉(zhuǎn)歸和預(yù)與疾病的嚴重程度有關(guān)，更重要的是與正確的治療方案有關(guān)。多數(shù)患者經(jīng)過積極系統(tǒng)的治療后，能夠達到長期穩(wěn)定。尤其是兒童哮喘，通過積極而規(guī)范的治療后，臨床控制率可達95％。青春期后超過50%的患者完全緩解，無需用藥治療。個別病情重，氣道反應(yīng)性增高明顯，或合并有支氣管擴張等疾病，治療相對困難。個別病人長期反復(fù)發(fā)作，易發(fā)展為肺氣腫，肺原性心臟病，最終導(dǎo)致呼吸衰竭。從臨床的角度來看，不規(guī)范和不積極的治療，使哮喘長期反復(fù)發(fā)作是影響預(yù)后的重要因素。

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參看

參考文獻

健康問答網(wǎng)關(guān)于支氣管哮喘的相關(guān)提問

抗炎平喘藥
抗過敏藥
支氣管擴張藥
茶堿類藥物
抗膽堿藥
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