呼吸病學(xué)/成人呼吸窘迫綜合征

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呼吸病學(xué)

呼吸衰竭
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成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病過程中繼發(fā)急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發(fā)病機制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區(qū)別。

隨著對嚴重創(chuàng)傷、休克、感染等疾病的搶救技術(shù)水平的提高，不少患者不直接死于原發(fā)病，從而使ARDS發(fā)生率增加，ARDS起病急驟，發(fā)展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50％以上（25％－90％），常死于多臟器功能衰竭。ARDA為一種急性呼吸衰竭，因其發(fā)病機制及診治均有其特點，故給予重點介紹如下。

【病因和發(fā)病機制】

ARDS的病因甚多，如嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克）、吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等，它們均能引起肺泡-毛細血管急性損傷，然而這種損傷的機制迄今尚未完全闡明，與多種因素有關(guān)，且錯綜存在，互為影響。

目前多數(shù)學(xué)者認為許多遞質(zhì)參與肺泡-毛細血管內(nèi)皮損傷過程，其中以中性粒細胞（PMN）的激活是毛細血管內(nèi)皮細胞通透性增加的主要原因。健康人肺間質(zhì)中只有少量PMN，而在創(chuàng)傷、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)情況下，由于在多種趨化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛細血管內(nèi)大量聚集，并通過各種粘附因子，如補體系統(tǒng)激活產(chǎn)生的C5a、脂多醣（LPS）等，將PMN粘附于內(nèi)皮細胞表面，活化的PMN釋放一系列損害內(nèi)皮細胞和肺組織的有害物質(zhì)，主要為氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產(chǎn)物。

各種蛋白酶如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶，其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜、動脈壁和肺內(nèi)彈力組織結(jié)構(gòu)。

花生四烯酸代謝產(chǎn)物是由PMN、巨噬細胞補體激活的磷脂酶作用，從質(zhì)膜磷脂中釋放出花生四烯酸，其通過脂氧合酶和環(huán)氧合酶草兩個代謝過程，形成一系列具高度活性產(chǎn)物（介質(zhì)）。使血管和支氣管收縮，引起肺動脈高壓和氣道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并釋放纖維蛋白降解產(chǎn)物、蛋白水解酶，增加毛細血管通性。由于肺毛細血管膜的損傷，通透性增加，發(fā)生滲透性肺水腫。

【病理】

ARDS的肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加。24h內(nèi)鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水膠液及炎癥細胞浸潤。近72h，由血漿蛋白凝結(jié)、細胞啐片、纖維條及殘余肺表面活性物質(zhì)形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性滲出期肺Ⅰ型細胞受損壞死，修復(fù)期肺Ⅱ型上皮細胞增生。早期成纖維細胞增生和膠原沉積，一周后肺泡隔、透明膜可纖維化，合并肺部繼發(fā)感染。

【病理生理】

由于肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡Ⅱ型細胞的受損，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫、充血、肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道陷閉、肺泡萎陷不張，肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少。從而使通氣／血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動靜脈樣分流增加和彌散障礙，造成換氣功能嚴重損害的低氧血癥，刺激頸動脈竇主動脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞產(chǎn)生過度通氣，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。在ARDS晚期，由于病情嚴重，呼吸肌疲勞衰竭，發(fā)生通氣不足，缺O(jiān)2更為嚴重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。圖2-6-6示意成人呼吸窘迫綜合征病理生理變化。

圖2-6-6 成人型呼吸窘迫綜合征病理生理示意圖

【臨床表現(xiàn)】

除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ?a href="/w/%E6%B0%94%E8%83%B8" title="氣胸">氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干啰音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。X線胸片早期可無異常，或呈輕度是間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。

【診斷】

主要依據(jù)為有引起RADS的原發(fā)病和病因，以往無肺部疾患，且排除左心衰竭；突發(fā)性進行性呼吸窘迫，每分鐘呼吸多于35次，常用的給氧方法不能改善；X線胸片所見先為間質(zhì)性、后為肺泡性彌散性浸潤陰影；血氣分析顯示PaO2＜8.kPa(60mmHg)、早期PaCO2＜4.6kPa(35mmHg)，肺泡氣與動脈血氧分壓差（PA-aDO2）及肺內(nèi)分流量（QS／QT）增加，氧合指數(shù)（PaO2／FIO2）＜300（PaO2單位為mmHg）。

【鑒別診斷】

應(yīng)與心原性肺水腫相鑒別，心原性肺水腫時呼吸困難與體位有關(guān)，咳泡沫樣血痰，對強心、利尿劑等治療效果較好，肺水腫的啰音多在肺底部，肺毛細血管楔入壓＞1.58kPa(16cmH2O)。ARDS呼吸窘迫與體位關(guān)系不大，血痰為非泡沫樣稀血水樣，常規(guī)吸氧情況下，PaO2仍進行性下降，啰音廣泛，常有高音調(diào)“爆裂音”，肺毛細血管楔入壓降低或正常。有時ARDS還須與支氣管肺炎相鑒別。

【治療】

ARDS的治療包括改善換氣功能及氧療，糾正缺氧，并要及時去除病因，使原發(fā)病得到控制，ARDS才能治愈。

一、腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

糖皮質(zhì)激素有保護毛細血管內(nèi)皮細胞，防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成；保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促進肺間質(zhì)液體吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化。據(jù)目前認為對刺激性氣體吸入、創(chuàng)傷性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，使用糖皮質(zhì)激素越早越好，發(fā)病4天以后使用，療效較差。其使用原則為盡早、量大和短程治療。如地塞米松20-30mg，一日-3次，連用2天，若有效，繼續(xù)使用數(shù)天即停。但ARDS伴有敗血癥或嚴重感染者糖皮質(zhì)激素應(yīng)忌用或慎用。

二、氧療

糾正缺O(jiān)2為刻不容緩的重要措施，如缺O(jiān)2不糾正，會引起重要臟器不可逆性損害。一般均需吸高濃度氧（＞50％），但應(yīng)盡可能吸入較低氧濃度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒發(fā)生。

三、呼氣末正壓通氣（PEEP）

為呼吸機遞送一定容積或流量氣體進入肺部，吸氣相呼吸道和肺泡內(nèi)處于正壓，在呼氣直至呼氣末氣道開放時，口腔、氣道和肺泡壓力均高于大氣壓的機械通氣類型。PEEP能改善ARDS的換氣功能，其原理如下：使萎陷的小氣道、肺泡擴張，促進肺間質(zhì)和肺泡水腫的消退，提高肺順應(yīng)性，增加功能殘氣量，減低生理無效腔，增加肺泡通氣量，改善通氣／血流比例失調(diào)，降低肺內(nèi)動靜脈樣分流，降低呼吸功和氧耗量，從而提高動脈血氧分壓。使用PEEP應(yīng)在有效循環(huán)血容量足夠，PEEP的壓力宜從低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)開始，逐漸增加至0.98kPa(10cmH2O)，一般不宜超過0.98kPa，因會影響上下腔靜脈血的回心血流量。PEEP壓力＞2.5kPa時，自發(fā)性氣胸發(fā)生率高達14％，可伴縱隔氣腫。當(dāng)病情穩(wěn)定，逐漸降低PEEP值，但要維持SaO2＞90％即可。

四、液體的合理輸入

在保證血容量足夠、血壓穩(wěn)定的前提下，要求出入液量呈輕度負平衡（-500ml－-1000ml）。為促進水腫液的消退，可給呋塞米40－60mg／d。在內(nèi)皮細胞受損的毛細血管通透性增加時，膠體液可滲入間質(zhì)，加重肺水腫，故在ARDs 早期不宜補膠體。除因創(chuàng)傷出血過多，必須輸血，亦宜加用微過濾器輸新鮮血，避免庫存血含微形顆粒引起微血栓肺毛細血管內(nèi)皮細胞。

五、營養(yǎng)補給和原發(fā)病的治療

ARDS患者往往營養(yǎng)缺乏，應(yīng)給予鼻飼和靜脈高營養(yǎng)，以維持有足夠的能量供應(yīng)，避免代謝功能和電介質(zhì)紊亂。關(guān)于治療原發(fā)病則分別見有關(guān)章節(jié)。