缺血性腸病
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缺血性腸病（ischemicboweldisease）是因腸壁缺血、乏氧，最終發(fā)生梗死的疾病。本病多見于患動脈硬化，心功能不全的老年患者。病變多以結腸脾曲為中心呈節(jié)段性發(fā)生。造成結腸缺血的直接原因多為腸系膜動、靜脈，特別是腸系膜上動脈因粥樣硬化或血栓形成引起的血管閉塞及狹窄。心力衰竭、休克引起血壓降低，腸局部供血不足也可成為發(fā)病原因?！ ?/p>
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缺血性腸病-臨床表現(xiàn)
無論何種原因引起的腸道缺血，其臨床表現(xiàn)類似，雖然數(shù)癥狀和體征無特殊性，但仍有其特點，對診斷有一定的價值。最常見的表現(xiàn)是突發(fā)左下腹痙攣性疼痛，伴有明顯便意，在之后的24h內便血，為鮮紅色或暗紅色，血與糞便混勻，出血量不大，極少需輸血，否則需考慮其他診斷。由于腸道缺血導致腸功能紊亂，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等癥狀。19例患者中，缺血性腸病時腹痛19例，便血17例，出現(xiàn)腸功能紊亂所致的惡心、嘔吐的4例，伴有腹脹、腹瀉、便秘癥狀分別為5例、4例和2例。病變早期腸粘膜及粘膜下層出現(xiàn)出血及水腫，粘膜呈暗紅色。伴隨病程的進展及病變的加重，表層粘膜壞死、潰瘍形成。病變嚴重者，腸壁全層壞死（透壁性梗死transmuralinfarction），甚至引起腸壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面積小者可不穿透腸壁，局部發(fā)生纖維化。病變自愈后可因瘢痕形成引起腸狹窄?！ ?/p>
缺血性腸病-結腸鏡檢查
具有確診意義，特別是在便血期的急診內鏡檢查，是早期診斷的關鍵。并能確定病變的范圍及病變的階段，同時能獲取組織學檢查，有助于與其他炎性腸病、結腸癌的鑒別診斷。根據(jù)結腸病變缺血持續(xù)時間及缺血嚴重程度，一般將IC2型，為非壞疽性和壞疽性。其中，非壞疽性又分為一過型和慢性型，一過型病變?yōu)橐贿^性短暫缺血，病變涉及黏膜及黏膜下層，表現(xiàn)為黏膜充血、水腫、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗紅色，血管網(wǎng)消失，可有部分黏膜壞死，繼之黏膜脫落、潰瘍形成，呈環(huán)形、縱形、蛇形及散在潰瘍糜爛。潰瘍在亞急性期邊界清楚，可長達3～4cm，寬1～2cm，周邊黏膜水腫、充血，需動態(tài)觀察。在19例IC患者中：非壞疽性IC14例，其中，一過型11例，和慢性型3例；壞疽性IC4例：見嚴重缺血或腸系膜動脈血栓形成，腸黏膜病變?yōu)槿趬乃?、形成深大縱形潰瘍(穿孔1例未做鏡檢)。
缺血性腸病-放射學檢查
腹部平片19例中16例早期可見局限性痙攣，隨后見腸腔積氣，節(jié)段性擴張，病變腸段結腸袋消失，但無特異性；7例可見類似小腸Kerckring皺襞樣的橫嵴，其為本病的特征性X線征象之一，1例有游離氣體，考慮為嚴重的缺血腸病穿孔。鋇灌腸特別是結腸雙重對比造影對診斷本病有重要意義，急性期17例均可見特征性的多發(fā)息肉樣充盈缺損，稱之為“指壓跡征”或“假性腫瘤征”，腸管痙攣、脾曲銳角征早期亦多見，1例腸壁內出現(xiàn)鋇劑顯影則有特異性，說明壞死深達肌層。穿孔1例未做。19例中有13例在病變中后期行CT檢查，能清晰的顯示腸壁環(huán)形增厚、狹窄、擴張積氣，門靜脈內氣體及腹腔內游離氣體，腸系膜動脈栓塞等改變，對診斷有重要意義。
缺血性腸病-病因分析
血管病變血管本身的病變是引起腸道缺血的主要病理基礎。(1)動脈粥樣硬化(有15例)：血管管腔縮窄，血流不暢引起相應部位血液供應減少。(2)栓塞(有8例)：高血壓性心臟病、風濕性心臟病、感染性心內膜炎、心肌梗死、心房纖顫、外傷骨折、長期臥床等情況下，因為腸系膜上動脈主干口徑較大，與腹主動脈呈傾斜夾角，故極易接納來自心臟的栓子而發(fā)生栓塞。其發(fā)病率約占急性腸梗塞的50%。(3)全身性血管病變(結節(jié)性多動脈炎有1例)：也是在局部的表現(xiàn)之一。如結節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫系統(tǒng)疾病時，腸道小動脈受累，致使相應腸管血液供應不良而出現(xiàn)缺血性改變。
血液病變在真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、長期口服避孕藥、嚴重感染ICD時及化療、放療等情況下，血液處于高凝狀態(tài)，易形成血栓或栓子而堵塞腸道血管，19例患者中有1例患者就是因婦科腫瘤進行放射治療，1.5年后因缺血性結腸炎發(fā)生結腸穿孔和腸壞疽，并行部分腸切除、端端吻合術，術后9天再次穿孔致腸瘺，56天后死亡。
血流量不足凡能引起內臟血流量下降的原因均可引發(fā)腸道缺血，導致缺血性腸炎，如冠心病、心瓣膜病或心律失常所致的心排出量降低，低血壓休克時外周血管的灌注不足等，特別是在治療上述疾病的過程中使用洋地黃類藥物，α腎上腺素能激動劑或β受體激動劑等可作為外源性刺激進一步降低腸道血液流量，誘發(fā)或加重缺血性腸病的發(fā)生，19例患者中6例屬于此種情況。
其他疾病如腸系膜上動脈壓迫癥、腸道血管畸形、腸道及腹部惡性腫瘤、腸梗阻、急性胰腺炎等也可導致缺血性腸病的發(fā)生。急性胰腺炎是一臨床常見疾病，其并發(fā)癥的發(fā)生率約為20%，血管并發(fā)癥并不少見，19例患者中有2例屬于急性胰腺炎侵及腸道動脈和靜脈引起缺血性腸病?！ ?/p>
缺血性腸病-診斷
由于缺血性腸病癥狀上無特異性，因此，根據(jù)臨床表現(xiàn)進行早期診斷較困難。
有發(fā)生缺血性腸炎基礎病變者，如出現(xiàn)持續(xù)或突發(fā)腹痛，經(jīng)檢查無特殊時應想到缺血性腸炎的可能，如胃腸分泌物中潛血陽性或血便、外周血白細胞升高等對診斷有一定幫助，如出現(xiàn)劇烈腹痛、急腹癥或休克體征需警惕有無腸穿孔之可能。急診內鏡檢查具有確診意義，特別是在便血期，是早期診斷的關鍵。并能確定病變的范圍及病變的階段，同時能獲取組織學檢查，有助于與其他炎性腸病、結腸癌的鑒別診斷。內鏡檢查的注意事項：
(1)如有持續(xù)腹痛、便血及腹膜刺激征應考慮壞疽性，鏡檢為禁忌證；
(2)禁用盲目滑鏡、鉤拉、解袢等手法，加重出血，甚至穿孔；
(3)結腸鏡下注空氣壓力超過3.9kPa(30mmHg)時，因過高腸內壓可導致腸壁變薄血流減少，加重結腸缺血，如注以CO2氣體可使血管擴張，有利于結腸的血供；
(4)黏膜下出血通常很快被吸收或被潰瘍替代，因此發(fā)病后72h內進行內鏡檢查非常重要。對疑及該病者必要時可行血清學、CT、血管造影、彩色多普勒及內鏡等檢查。彩色多普勒檢查是一無創(chuàng)傷相對敏感的檢查手段。有學者對24例缺血性腸病進行彩色多普勒檢查，通過測定腸壁厚度，腸道動脈血流，發(fā)現(xiàn)對缺血性腸病診斷的敏感性達82%，特異性達92%，陽性預測值為81%，因此彩超對缺血性腸病的早期診斷及預后監(jiān)測有重要意義。腸腔內特殊氣體測定也有助于本病的診斷。本病主要與潰瘍性結腸炎、結腸克隆病、結腸癌相鑒別?！ ?/p>
缺血性腸病-治療
對于由缺血性腸病引起的腸功能紊亂的治療，應以治療原發(fā)疾病為主。如積極糾正休克，禁食、靜脈高營養(yǎng)，使腸道充分休息，并給予廣譜抗生素。心功能正常時則盡可能撤去造成腸系膜血管收縮的藥物如洋地黃和血管加壓素。嚴重的腸功能紊亂不僅不利于缺血病變的恢復，而且可以加重缺血，甚至引起水電解質紊亂、蛋白缺失性結腸病、結腸穿孔等并發(fā)癥。因此，應予以積極對癥治療，如結腸脹氣者給予腸管排氣減壓和經(jīng)鼻飼管抽氣減壓；惡心、嘔吐者給予止吐藥物和胃腸動力藥物；腹瀉者給予腸道黏膜保護劑如思密達、次碳酸鉍劑。解痙劑如阿托品、山莨菪堿等和鴉片類制劑如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以減少腸蠕動，使鹽和水由于增加了與腸道接觸時間而增加重吸收，從而減少大便次數(shù)和緩解腹部疼痛，但由于些藥物有誘發(fā)腸麻痹和腸穿孔的可能，故在實際工作中應慎重選擇。糖皮質激素對缺血性病變恢復無幫助，且有促發(fā)腸穿孔的可能，故不提倡使用。大部分非壞疽性患者經(jīng)過上述治療在1周內可以得到改善，如仍繼續(xù)腹瀉、出血或有明顯梗阻癥狀，一般即需外科手術。
一般治療包括胃腸減壓，靜脈補液維持水和電解質平衡，輸血及使用廣譜抗生素急性腸系膜缺血一經(jīng)診斷應立即將罌粟堿用生理鹽水稀釋至1.0mg/ml，以30～60mg/h用輸液泵經(jīng)腸系膜上動脈插管輸入對于非閉塞性腸系膜缺血，罌粟堿輸注持續(xù)24h，根據(jù)血管痙攣緩解情況決定罌粟堿是否停藥，通常24h即可，但也可延長至120h。糖皮質激素對缺血病變恢復無幫助，且有促發(fā)腸穿孔之可能，不提倡使用如懷疑腸壞疽、腸穿孔應進行剖腹探查。部分病例可行腸系膜動脈血管置換術進行治療?！ ?/p>
參考
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