營養(yǎng)學(xué)/營養(yǎng)和心肌梗塞
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心肌梗塞是由于冠狀動脈閉塞、血流中斷，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重而持久的缺血所引起的部分心肌壞死。絕大多數(shù)病例（95%以上）系由于冠狀動脈粥樣硬化所致。
有關(guān)我國心肌梗塞的發(fā)病率，目前尚缺乏系統(tǒng)的統(tǒng)計。根據(jù)部分地區(qū)的報告，年發(fā)病率為0.3～0.5‰，明顯低于西方國家，但近年來似有增高的趨勢，而且華北地區(qū)遠(yuǎn)較南方為高。
28.3.1 心肌梗塞的病因和發(fā)病原理
（1）病因 本病絕大多數(shù)（約占95%）發(fā)生于40歲以上的中老年人。男性遠(yuǎn)較女性多見，兩性比例約為2～3:1，且女性發(fā)病約比男性推遲10年，但女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率有所增高。本病城市比農(nóng)村、腦力勞動比體力勞動多見，但近年來資料表明，工人和農(nóng)民患此病者也占一定比例。本病的發(fā)生與許多疾病有關(guān)。據(jù)報道，60～89%患者伴有或在發(fā)病前已有高血壓史。近半數(shù)的病人以往有心絞痛史。肥胖、糖尿病、高血脂、吸煙和缺少體力勞動者易患本病。急性心肌梗塞在冬春發(fā)病較多，似與氣候寒冷有關(guān)。部分患者可有誘因，例如情緒激動、精神緊張，過勞，飽餐，大便用力等，也有部分病人并無明顯誘因，而在睡眠或完全休息時發(fā)作。
（2）發(fā)病原理心肌梗塞的直接原因系由于冠狀動脈閉塞，以致心肌缺血而發(fā)生不可兼管的結(jié)構(gòu)改變，終于形成壞死。
長期以來認(rèn)為心肌急性嚴(yán)重缺血系與冠狀運動在粥樣硬化病變部位有血栓形成有關(guān)，但也可能由于在原有冠狀動脈狹窄病變的基礎(chǔ)上發(fā)生休克，大量出血，陣發(fā)性心動過速，或冠狀動脈強(qiáng)烈痙攣而造成局部血流灌注不足，或由于過度體力勞動或強(qiáng)烈情緒激動等因素而引起心肌負(fù)荷加重及其對血液供應(yīng)的需要量顯著增多，最終導(dǎo)致嚴(yán)重而持久的心肌缺血。此外，心肌代謝障礙在本病的發(fā)病中也起著重要的作用，特別是在各種緊張和應(yīng)激狀態(tài)下。，過多兒茶酚胺的產(chǎn)生可顯著增加心肌的耗氧量，誘發(fā)心肌急性缺血缺氧和電解質(zhì)紊亂，加重心肌損害，導(dǎo)致多灶性、小灶性壞死，最后或形成心肌梗塞。
28.3.2 心肌梗塞的臨床表現(xiàn)和防治措施
（1）臨床表現(xiàn)不少患者在急性心肌梗塞前有先兆表現(xiàn)。如突然出現(xiàn)與過去相比較劇烈而頻繁的心絞痛或心絞痛持續(xù)時間較久，發(fā)作時間固定，用硝酸工城油不能緩解，疼痛時伴惡心、嘔吐、大汗和心動過緩，或伴急性心功能不全，嚴(yán)重心律不齊，血壓大幅度波動。同時，有心電圖改變者，應(yīng)警惕近期內(nèi)心肌梗塞發(fā)作的可能。
一旦心肌梗塞發(fā)作，則因梗塞的部位、大小、發(fā)展速率及原來心功能情況不不同可有下列各種表現(xiàn)。包括心前區(qū)（部分病人可于上腹部）持續(xù)發(fā)作疼痛、休克、心律失常、心力衰竭、胃腸道癥狀（惡心、嘔吐、上腹部脹痛、脹氣、呃逆）及發(fā)熱等。
心電圖檢查，多數(shù)可發(fā)現(xiàn)有牲性的改變。實驗室檢查可見白細(xì)胞增加、中性粒細(xì)胞增多、嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失、血沉增快，可持續(xù)1～3周。各種血清酶活力［包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶（LDH1）、肌酸磷酸激酶（CPK）及其同功酶（MB）等］以及肌紅蛋白與肌凝蛋白氫鏈等，可于發(fā)作不同時間內(nèi)顯著增高。
（2）防治措施
①預(yù)防:主要是對動脈粥樣硬化的預(yù)防，包括積極治療高血壓、高血脂、糖尿病。進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉（但不宜過劇、過久），注意合理的飲食，避免飽餐，停止吸煙，防止強(qiáng)烈的情緒波動或過度精神疲勞等。
②治療:原則是保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時治療各種并發(fā)癥，使病人不但能渡過急性期，而且康復(fù)后，盡量保持更多的有功能的心肌組織。
急性心肌梗塞的一般治療措施包括休息、吸氧和護(hù)理（有條件者還應(yīng)進(jìn)行心電圖、血壓、呼吸和血液動力學(xué)的監(jiān)護(hù)）；緩解疼痛（包括杜冷丁、嗎啡、鎮(zhèn)痛新、可待因和罌粟堿等以及中藥冠心蘇合香丸、蘇冰滴丸等含用或口服，或靜脈滴注復(fù)方丹參注射液等）；其他治療，包括促進(jìn)心肌代謝藥物、極化療法、抗凝療法、溶解血栓療法，使用透明質(zhì)酸酶及β腎上腺能受體阻滯劑、體外反搏等。
28.3.3 心肌梗塞的營養(yǎng)治療
（1）研究進(jìn)展心肌梗塞營養(yǎng)治療的晚近進(jìn)展包括如下幾方面：
①研究改良膳食（低脂、低膽固醇、高不飽和脂肪酸）以心肌梗塞患者的治療效果已有一系列的報道，但結(jié)果尚不一致。一些組別顯示療效顯著。例如，有人曾將一批心肌梗塞患者分為兩組，一組為膳食治療組（P/S為3：1）；另一組對照組(進(jìn)食一般西方飲食），觀察5～11年，發(fā)現(xiàn)飲食治療組血膽固醇穩(wěn)步下降，該組5年后心肌梗塞死亡率和復(fù)發(fā)率顯著減低（圖28-6）。但另一些組別則未能顯示明顯的效果。
圖28-6 致死性心肌梗塞11年存活曲線。
②研究缺血心肌的營養(yǎng)代謝，為急性心肌梗塞的治療開辟新的途徑。已經(jīng)證明急性心肌缺血時，心肌代謝將發(fā)生一系列顯著而急速的變化。此時如能采取適當(dāng)?shù)拇胧?，包括改善心肌的營養(yǎng)供應(yīng),則有可能防止心肌由可逆的損傷轉(zhuǎn)化為不可逆的損傷，使治療獲得成功。已經(jīng)報道的極化溶液（即葡萄糖-胰島素-鉀溶液）對縮小心肌梗塞范圍、防止并發(fā)癥的發(fā)生、降低死亡率及促進(jìn)梗塞心肌的愈合有好處，但臨床療效尚不一致。
③研究鎂在心肌梗塞發(fā)生及防治中的作用。有關(guān)鎂與本病關(guān)系的報道頗多。成人鎂的需要量為300～600mg.d-1。臨床研究指出，膳食中缺少鎂可誘發(fā)致死性心肌痙攣，而膳食中含有一定量的鎂，則可使心肌梗塞的發(fā)病率和死亡率降低。鎂對缺血性心肌病具有良好的保護(hù)作用，它能幫助心肌細(xì)胞解除心臟的毒性物質(zhì)并維持正常節(jié)律。近年來，臨床上已成功地將鎂鹽作為輔助劑，治療一些急性心肌梗塞伴心力衰竭患者在使用洋地黃中毒時所引起的心律失常。它對其他原因所致的快速型心律失常也有一定療效。用鎂鹽治療心肌梗塞可減少疼痛并降低死亡率。
（2）治療措施 急性心肌梗塞發(fā)作后2～3天應(yīng)以流質(zhì)為主，每日總熱能約2100～3360kJ，容量約100～1500ml。包括豆?jié){、藕粉、米湯、菜汁、肉湯、淡茶水等，避免過熱、過冷，以防引起心律失常。濃茶與咖啡以不飲為佳。液體容量及易引起腹脹的飲料也應(yīng)適當(dāng)控制，以免引起膈抬高，加重心臟負(fù)擔(dān)。食物中的鈉、鉀、鎂必須加以注意。一般建議低鹽飲食，尤其是對合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗塞發(fā)作后，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發(fā)休克。因此，必須根據(jù)病情適當(dāng)予以調(diào)整。此外，對于不能口服的患者或根據(jù)病情需要，尚可補(bǔ)充胃腸外營養(yǎng)。例如，靜脈滴注葡萄糖、或葡萄糖加維生素C、輔酶A和肌酸酐鈉以及極化液。
隨著病情的好轉(zhuǎn)可適當(dāng)增加半流質(zhì)。急性期后總熱能可增加至4200～5040kJ。膳食宜清淡、富有營養(yǎng)且易于消化。允許進(jìn)食適量的瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷、并應(yīng)少吃多餐，經(jīng)常保持胃腸通暢，以防止大便過分用力。
3～4周后，隨著閏人逐漸恢復(fù)活動，飲食也可適當(dāng)放松，但脂肪和膽固醇的攝入仍應(yīng)控制，對伴有高血壓或慢性心力衰竭患者仍應(yīng)限鈉。肥胖者應(yīng)減食。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）應(yīng)當(dāng)避免，因它可引起心肌梗塞再發(fā)作，這可能與餐后血脂增高，血液粘度增高引起局部血流緩慢，血小板易于凝集而致血栓形成有關(guān)。另方面，飲食也不應(yīng)限制過分，以免造成營養(yǎng)不良和增加病的精神負(fù)擔(dān)。
恢復(fù)期后的包飲食可參考動脈粥樣硬化部分。
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