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預(yù)防醫(yī)學(xué)/刺激性氣體中毒

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預(yù)防醫(yī)學(xué)

預(yù)防醫(yī)學(xué)目錄

目錄

一、常見的刺激性氣體

刺激性氣體(irritant gas)是一類對(duì)機(jī)體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學(xué)物。常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性氣體是化工制藥工業(yè)主要中毒病因和死因之一,也常因泄漏造成附近居民集體中毒。

二、對(duì)機(jī)體的致病作用

刺激性氣體所致病變及其發(fā)病時(shí)間,病變部位和病變程度與毒性、理化特性尤其是水溶性大小及接觸部位有關(guān)。其致病作用有兩種類型。

(一)急性作用

短時(shí)間高濃度吸入或接觸引起的病變,多發(fā)生于意外泄漏或噴濺事故。

1.局部炎癥 短時(shí)間高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體,如氯氣、氨等,主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部急性炎癥反應(yīng),如急性眼結(jié)膜炎、角膜炎角膜腐蝕脫落,咽喉痙攣水腫,局部皮膚灼傷等。

2.全身中毒 吸入刺激性氣體,尤其是水溶性小的氣體,如光氣、氮氧化物等,可深達(dá)呼吸道深部的細(xì)支氣管肺泡,容易引起中毒性肺水腫等損害。

(1)氣體中毒:刺激性氣體引起支氣管周圍炎,肺水腫成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome ,ARDS

(2)復(fù)合傷:指刺激性氣體引起中毒并伴有其他損傷,如氯磺酸吸入中毒伴皮膚化學(xué)灼傷。

(3)多臟器損傷:刺激性氣體直接或繼發(fā)損害多個(gè)臟器或系統(tǒng),出現(xiàn)并發(fā)癥繼發(fā)癥,如中毒性肺水腫引起的呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征,導(dǎo)致腦水腫腎功能衰竭。

3.變態(tài)反應(yīng)氯氣中毒和二異氰酸甲苯酯引起的變態(tài)反應(yīng)性哮喘性支氣管炎

(二)慢性損害

長(zhǎng)期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥,如慢性結(jié)膜炎鼻炎、咽炎支氣管炎;牙齒酸蝕癥;接觸性或過敏性皮炎。

刺激性氣體中毒對(duì)人群健康的最大威脅是中毒性肺水腫。

三、中毒性肺水腫

(一)發(fā)病機(jī)理

刺激性氣體中毒性肺水腫是刺激性氣體引起肺泡和肺泡膈毛細(xì)血管通透性增加所致肺間質(zhì)和肺泡水分郁滯。深達(dá)肺泡的刺激性氣體,直接損害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,使肺泡和毛細(xì)血管通透性增加,毛細(xì)血管內(nèi)的液體滲向間質(zhì),進(jìn)而流向肺泡。同時(shí),刺激性氣體可使體內(nèi)血管活性物質(zhì),如5-羥色胺、組胺酸等大量釋放,并興奮交感神經(jīng),引起淋巴回流受阻,進(jìn)一步加重了毛細(xì)血管的液體滲出。肺泡與肺毛細(xì)血管的損傷;肺泡表面活性物質(zhì)的減少及表面張力增高致使肺泡縮小;肺泡與肺間質(zhì)液體郁滯等改變,導(dǎo)致肺泡的氣-血、氣-液屏障破壞,順應(yīng)性降低,肺彌散功能和通氣功能發(fā)生障礙,通氣/血流比例下降,肺泡血流不能充分氧合,動(dòng)靜脈分流增加,發(fā)生動(dòng)脈血氧分壓降低。缺氧又可進(jìn)一步引起毛細(xì)血管痙攣,如果活動(dòng)增加,耗氧量增大,增加靜脈回流,毛細(xì)血管壓力的進(jìn)一步升高,致肺水腫加速發(fā)展;持續(xù)氧分壓降低可導(dǎo)致進(jìn)行性低氧血癥和多臟器損傷。

(二)臨床表現(xiàn)

刺激性氣體中毒性肺水腫的病程可分四期:

1.刺激期刺激性氣體均可有程度和持續(xù)時(shí)間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應(yīng),如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心嘔吐等。水溶性小的刺激性氣體,有時(shí)可以癥狀不明顯。

2.潛伏期 刺激期后患者自覺癥狀減輕或消失,但潛在的病理變化仍在發(fā)展,實(shí)屬“假愈期”,特別是水溶性小的刺激性氣體,容易出現(xiàn)刺激癥狀減輕的假象。潛伏期的長(zhǎng)短取決于刺激性氣體的溶解度和濃度,一般為2~8小時(shí),水溶性小的可達(dá)36~48小時(shí),甚至72小時(shí)。

3.量粉紅色泡沫性痰?;颊?a href="/w/%E9%9D%A2%E8%89%B2%E8%8B%8D%E7%99%BD" title="面色蒼白">面色蒼白,指端和口唇可呈明顯紫紺,脈搏加快,呼吸頻數(shù),血壓下降,兩肺滿布濕羅音體溫升高。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞總數(shù)增高,動(dòng)脈血氣分析氧分壓降低。X線胸片示肺野透亮度減低、肺紋增多、增粗、紊亂;兩肺呈散在的或局限性邊緣模糊的點(diǎn)片狀陰影,或相互融合成斑片狀陰影,或呈大小不等的云絮狀陰影,有的可融合成狀如蝴蝶和大片狀陰影。

4.恢復(fù)期 一般3~4天癥狀減輕,7~11天可基本恢復(fù)。較重的刺激性氣體中毒性肺水腫可后遺肺紋陰影增深和肺功能障礙。

(三)診斷及診斷標(biāo)準(zhǔn)

急性刺激性氣體中毒的診斷,依據(jù)短時(shí)間高濃度刺激性氣體的接觸史,相應(yīng)的癥狀和體征,X線胸部攝片或透視及其他檢查,排除其他一般疾病,進(jìn)行綜合分析,作出診斷。

1.刺激反應(yīng) 有眼和上呼吸道刺激癥狀,無陽(yáng)性體征。

2.輕度中毒 除刺激與炎癥表現(xiàn)外,兩肺有干羅音或孝鳴音,減少量濕性羅音,X線胸片符合支氣管炎或支氣管周圍炎表現(xiàn)。

3.中度中毒 有明顯呼吸系癥狀,兩肺有干或濕羅音,X線胸片示支氣管肺炎,間質(zhì)肺水腫或局限性肺水腫表現(xiàn)。

4.重度中毒 有典型肺水腫癥狀體征或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,如氣胸、喉頭水腫窒息等,X線胸片示嚴(yán)重肺炎肺泡性肺水腫改變。

我國(guó)已頒布近十種刺激性氣體中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則。

四、預(yù)防的控制

刺激氣體對(duì)人群的危害是突發(fā)性事故造成的群體性中毒和死亡,因此,預(yù)防控制的重點(diǎn)是消除氣事故隱患,早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防重度中毒,加強(qiáng)現(xiàn)場(chǎng)急救,預(yù)防控制并發(fā)癥。

(一)病因控制

1.消除事故隱患,控制接觸水平

(1)加強(qiáng)對(duì)化學(xué)反應(yīng)鍋、輸送管道、貯槽或鋼瓶等的維修及灌注、儲(chǔ)存和運(yùn)送通道的安全防范,做好防爆、防火、防漏。

(2)生產(chǎn)和使用刺激性氣體的設(shè)備和過程實(shí)行密閉化、自動(dòng)化及局部吸出式通風(fēng),做好廢氣的回收和利用。

(3)定期進(jìn)行環(huán)境檢測(cè),及時(shí)發(fā)現(xiàn)刺激性氣體超過最高容許濃度的原因,提出改進(jìn)措施。

(4)提高作業(yè)人員素質(zhì)與自我保健意識(shí)。加強(qiáng)職工上崗前安全培訓(xùn),自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程,空戴防護(hù)衣帽和防毒口罩。

2.提高現(xiàn)場(chǎng)急救水平,控制毒物吸收

(1)有潛在事故隱患作業(yè),配置急救設(shè)備,如防毒面具、沖洗設(shè)備等,開展急救訓(xùn)練,并定期對(duì)急救設(shè)備和防毒面具進(jìn)行維修和有效性檢驗(yàn)。

(2)盡快使染毒者脫離接觸,進(jìn)入空氣新鮮地帶,迅速脫去污染衣服。皮膚、眼染毒即刻進(jìn)行清洗或中和解毒,視吸入或接觸氣體為酸性或堿性,分別以3%~5%碳酸氫鈉或3%~5%硼酸檸檬酸沖洗,或濕敷,或呼吸道霧化吸入。

(二)預(yù)防和早期檢出重度中毒

依據(jù)接觸者接觸刺激性氣體的性質(zhì)、與事故現(xiàn)場(chǎng)的距離、風(fēng)向及接觸時(shí)間,估算吸入劑量,結(jié)合癥狀與體征,對(duì)接觸人群中可能發(fā)生肺水腫者,進(jìn)行密切觀察至少48~72小時(shí),絕對(duì)休息,保持安靜,必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑地塞米松等處理;對(duì)可能發(fā)生喉頭水腫或痙攣導(dǎo)致窒息者,進(jìn)行及進(jìn)處理。

(三)治療與預(yù)防并發(fā)癥

1.通氣吸氧糾正缺氧

(1)視缺氧程度,吸氧,面罩給氧扣帽子管插管加壓給氧,注意防止正壓呼吸發(fā)生氣胸和縱膈氣腫。(2)二甲基硅酮消泡氣霧劑消泡凈霧化吸入,一日多次。(3)支氣管痙攣喉頭痙攣者,使用支氣管解痙劑。(4)大量泡沫性痰或粘膜壞死組織堵塞氣道時(shí),即行吸出或氣管切開吸出。

2.早期、短程、足量使用激素

3.限制靜脈補(bǔ)液、保持出入量負(fù)平衡。

4.合理應(yīng)用利尿劑、脫水劑、減少肺循環(huán)血容量,同時(shí)注意防止低血容量休克電解質(zhì)紊亂

5.合理應(yīng)用抗生素

采用上述綜合治療,合理處理治療矛盾,控制肺水腫的發(fā)展,預(yù)防成人呼吸窘迫綜合征、腦水腫及多臟器損害。

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