家庭診療/新生兒貧血

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新生兒貧血可能是由于失血、紅細(xì)胞破壞過多、紅細(xì)胞生成障礙或幾個因素綜合引起（見貧血）。如果胎盤過早地從子宮壁上剝離（胎盤早期剝離）（見妊娠并發(fā)癥）或臍帶撕裂，可造成新生兒失血過多，生后出現(xiàn)蒼白、低血壓（休克）和呼吸無力。

早產(chǎn)兒貧血常常是由于失血（實(shí)驗室反復(fù)的采血檢查）和紅細(xì)胞生成障礙引起。正常情況下，骨髓在生后3或4個月內(nèi)不能產(chǎn)生新的紅細(xì)胞，由于早產(chǎn)兒生長速度快，而紅細(xì)胞生成速度相對較慢，因此貧血更重，但一般無貧血的癥狀，生后1個月或2個月可恢復(fù)正常。

妊娠期母親對胎兒的紅細(xì)胞產(chǎn)生抗體，可導(dǎo)致新生兒溶血性疾病，大量的紅細(xì)胞破壞；如果小兒有遺傳性疾病，其紅細(xì)胞形態(tài)異常，可導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞過多，例如遺傳性球形紅細(xì)胞癥，該癥患兒紅細(xì)胞呈球形；如果紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白（紅細(xì)胞內(nèi)可以攜帶氧氣的蛋白質(zhì)）異常，紅細(xì)胞也可能迅速破壞，如鐮狀細(xì)胞貧血（見貧血）或地中海貧血（見貧血）；宮內(nèi)感染如弓形體、風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹和梅毒也可引起紅細(xì)胞迅速破壞。紅細(xì)胞破壞后釋放出的血紅蛋白代謝成膽紅素，血中膽紅素過高（高膽紅素血癥），導(dǎo)致黃疸，在嚴(yán)重病例，可引起腦損傷（核黃疸）。

什么是新生兒溶血病?

新生兒溶血病又稱胎兒成紅細(xì)胞增多癥。新生兒溶血病是由于母親產(chǎn)生的抗體通過胎盤到達(dá)胎兒體內(nèi)，破壞新生兒的紅細(xì)胞所致。新生兒溶血病始于胎兒期，故稱胎兒成紅細(xì)胞增多癥。

嚴(yán)重的新生兒溶血病發(fā)生于胎兒為Rh陽性血，而母親為Rh陰性血。胎兒Rh陽性血來自父親的Rh陽性基因遺傳，這是一個顯性遺傳。母親對不相容的紅細(xì)胞產(chǎn)生抗體，這些抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán)，并附著于胎兒的紅細(xì)胞，破壞胎兒紅細(xì)胞，導(dǎo)致貧血。此外，還有一些血型不和可引起貧血，如母親為O型血，胎兒為A型或B型。極少的血型不和包括K（Kell）型和D（Duffy）型。

新生兒溶血病引起的嚴(yán)重貧血，治療方法與其他貧血的治療方法相同。醫(yī)生應(yīng)注意觀察黃疸，由于紅細(xì)胞持續(xù)破壞，釋放出血紅蛋白，血紅蛋白代謝為膽紅素，如果膽紅素在體內(nèi)產(chǎn)生速度超過肝臟排泄速度，小兒的皮膚出現(xiàn)黃染（黃疸）。黃疸經(jīng)藍(lán)光照射易消退，極少情況下，極重度黃疸可導(dǎo)致腦損傷（核黃疸）。

缺鐵可引起貧血，缺鐵性貧血常發(fā)生于3～6個月給予牛奶或配方奶喂養(yǎng)、未補(bǔ)充鐵劑的嬰兒，缺鐵性貧血的嬰兒未治療可能有嗜睡的表現(xiàn)。

治療

如果小兒在分娩的過程中失血太多應(yīng)立即給予輸血治療。如果貧血是由于紅細(xì)胞破壞過多造成的，應(yīng)進(jìn)行換血治療。換血治療時嬰兒的紅細(xì)胞緩慢地逐漸被新鮮血液代替，破壞的紅細(xì)胞、膽紅素和來自母體的抗體均被置換出來。缺鐵性貧血的治療包括補(bǔ)充鐵劑，如果貧血嚴(yán)重，應(yīng)輸血治療。