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過(guò)敏性休克

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A+醫(yī)學(xué)百科 >> 過(guò)敏性休克

過(guò)敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機(jī)體后，通過(guò)免疫機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的一種強(qiáng)烈的多臟器累及癥群。過(guò)敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機(jī)體反應(yīng)性、抗原進(jìn)入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈，若不及時(shí)處理，?？晌＜吧?。過(guò)敏性休克分布于醫(yī)院各個(gè)科室，凡使用藥物的患者均可發(fā)生。由于病情發(fā)展極為迅速，故必須強(qiáng)調(diào)就地及時(shí)搶救。


目錄

病因

作為過(guò)敏原引起本病的抗原性物質(zhì)有：

（一）異種（性）蛋白 內(nèi)泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細(xì)胞血清或抗淋巴細(xì)胞丙種球蛋白），職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)（橡膠產(chǎn)品），蜂類毒素。

（二）多糖類 例如葡聚糖鐵。

（三）許多常用藥物 例如抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑（乙烯氧化物）。

絕大多數(shù)過(guò)敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)在全身多器官，尤其是循環(huán)系的表現(xiàn)。外界的抗原物性物質(zhì)（某些藥物是不全抗原，但進(jìn)入人體后有與蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原）進(jìn)入體內(nèi)能刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，其中IgE的產(chǎn)量，因體質(zhì)不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強(qiáng)的親細(xì)胞性質(zhì)，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細(xì)胞”結(jié)合。以后當(dāng)同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí)，就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，其過(guò)程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現(xiàn)的直接原因。

在輸血、血漿或免疫球蛋白的過(guò)程中，偶然也可見(jiàn)到速發(fā)型的過(guò)敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青霉素G）起反應(yīng)。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產(chǎn)生抗IgA的IgG類抗體。當(dāng)再次注射含IgA的制品時(shí)，有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復(fù)合物，發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)引起的過(guò)敏性休克。③用于靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C4a、C5a等過(guò)敏毒素；繼而活化肥大的細(xì)胞，產(chǎn)生過(guò)敏性休克。少數(shù)病人在應(yīng)用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通過(guò)致肥大細(xì)胞脫顆粒作用，也會(huì)發(fā)生過(guò)敏性休克的臨床表現(xiàn)。晚近，人們將不存在過(guò)敏原與抗體反應(yīng)的，即通過(guò)非免疫機(jī)制而發(fā)生的過(guò)敏性休克癥狀與體征稱之為過(guò)敏樣反應(yīng)（anaphylactoid reaction）?！　?/p>

機(jī)制

全身性過(guò)敏反應(yīng)是一種突然起病且影響多個(gè)身體系統(tǒng)的嚴(yán)重全身性過(guò)敏反應(yīng)。它是由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞所釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子所引起。通常是由免疫系統(tǒng)反應(yīng)引起其釋放，但是也可以由與免疫反應(yīng)無(wú)關(guān)的細(xì)胞損害所引起。


（一）免疫學(xué)機(jī)制

當(dāng)全身性過(guò)敏反應(yīng)由免疫反應(yīng)引起時(shí)，免疫球蛋白E(IgE)與啟動(dòng)全身性過(guò)敏反應(yīng)（抗原）的異物結(jié)合。然后，與IgE結(jié)合的抗原所形成的聯(lián)合體激活了肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的FcεRI受體。所以，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)如組胺而產(chǎn)生反應(yīng)。這些介質(zhì)增強(qiáng)了支氣管平滑肌的收縮，使血管擴(kuò)張（血管舒張）及增加血管中的液體滲漏，最后抑制心肌作用。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)存在一個(gè)不依賴IgE的免疫學(xué)機(jī)制，但是不知道會(huì)否存在于人類。


（二）非免疫學(xué)機(jī)制

當(dāng)全身性過(guò)敏反應(yīng)不是由免疫反應(yīng)引起時(shí)，反應(yīng)是由直接損害肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的藥劑所致，使其釋放組胺和其它通常與全身性過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)的物質(zhì)（脫顆粒）。 能夠損害這些細(xì)胞的藥劑包括x放射造影劑、阿片類藥物、（熱或冷）溫度和振動(dòng)。

病理改變

因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有：急性肺瘀血與過(guò)度充氣、喉頭水腫、內(nèi)臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血。鏡下可見(jiàn)氣道粘膜下極度水腫，小氣道內(nèi)分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。少數(shù)病例還可有消化道出血等?！　?/p>

臨床表現(xiàn)

本病大都猝然發(fā)生；約半數(shù)患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時(shí)以后，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過(guò)程中出現(xiàn)本癥。

過(guò)敏性休克有兩大特點(diǎn)：一是有休克表現(xiàn)即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現(xiàn)之前或同時(shí)，常有一些與過(guò)敏相關(guān)的癥狀。列述如下。

（一）皮膚粘膜表現(xiàn) 往往是過(guò)敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經(jīng)性水腫；還可出現(xiàn)噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。

（二）呼吸道阻塞癥狀 是本癥最多見(jiàn)的表現(xiàn)，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現(xiàn)喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。

（三）循環(huán)衰竭表現(xiàn) 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測(cè)不到血壓，最終導(dǎo)致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動(dòng)脈硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。

（四）意識(shí)方面的改變 往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識(shí)不清或完全喪失；還可以發(fā)五筆型抽搐、肢體強(qiáng)直等。

（五）其他癥狀 比較常見(jiàn)的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。

(六) 若是因?yàn)槭尺^(guò)敏食物(魚,蝦子,螃蟹)或者被昆蟲叮咬引起的皮膚過(guò)敏有時(shí)后會(huì)伴隨短時(shí)間的失明狀態(tài)。

過(guò)敏性休克導(dǎo)致死亡的原因主要是兩個(gè)。其一為血壓突然下降明顯，測(cè)不到血壓，繼而出現(xiàn)呼吸、心臟驟停。其二為嚴(yán)重喉頭水腫以致窒息。

診斷

在用藥過(guò)程中或用藥后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)上述典型癥狀，一般診斷并不困難。如有過(guò)敏反應(yīng)特征性表現(xiàn)，突然出現(xiàn)哮鳴音、皮疹或蕁麻疹，更有助于診斷。如用藥過(guò)程中打噴嚏、口周或手指發(fā)麻，要高度懷疑變態(tài)反應(yīng)，因?yàn)橐恍┲滤佬赃^(guò)敏性休克，曾先出現(xiàn)上述表現(xiàn)。如不能肯定的病例可用腎上腺素0. 3mg, 皮下注射，如癥狀迅速緩解，則可證實(shí)，而且此劑量亦是安全的。 　　

鑒別診斷

本病發(fā)生很快，因此必須及時(shí)作出診斷。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物質(zhì)或某種藥物，或蜂類叮咬后立即發(fā)生全身反應(yīng)，而又難以藥品本身的藥理作用解釋時(shí)，應(yīng)應(yīng)馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應(yīng)除外如下情況。

迷走血管性昏厥

（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發(fā)生在注射后，尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時(shí)。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過(guò)敏性休克。但此癥無(wú)瘙癢或皮疹，昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn)，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過(guò)敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。

遺傳性血管性水腫癥

（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補(bǔ)體C1酯酶抑制物的疾病?；颊呖稍谝恍┓翘禺愋砸蛩兀ɡ?a href="/w/%E6%84%9F%E6%9F%93" title="感染">感染、創(chuàng)傷等）刺激下突然發(fā)病，表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過(guò)敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發(fā)作史，發(fā)病時(shí)通常無(wú)血壓下降、也無(wú)蕁麻疹等，據(jù)此可與過(guò)敏性休克相鑒別。

輸液反應(yīng)

在輸液過(guò)程中出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)，與其他輸液反應(yīng)鑒別，一般并無(wú)困難，但有時(shí)很難鑒別。

（1）病因及主要臨床表現(xiàn)：

  1. 熱原反應(yīng):引起機(jī)體致熱的物質(zhì)主要是細(xì)菌內(nèi)毒素;主要的臨床表現(xiàn)為體溫升高，甚至高熱，伴隨寒戰(zhàn)、皮膚蒼白，瞳孔散大，血壓快速升高，白細(xì)胞減少，嚴(yán)重者伴有惡心、嘔吐、頭痛以至昏迷，甚至導(dǎo)致休克、死亡。
  2. 熱原樣反應(yīng):由輸液中不溶性微粒引起的一種類似熱原反應(yīng)的反應(yīng);當(dāng)使用的輸液劑或其臨床復(fù)配劑受到生產(chǎn)、貯存、輸液器具、輸液操作過(guò)程及輸注環(huán)境等污染，不溶性微粒超過(guò)限量或個(gè)體耐受閾值時(shí)，臨床上即可能發(fā)生熱原樣反應(yīng)，其臨床癥狀類似熱原反應(yīng)。
  3. 細(xì)菌污染引起的反應(yīng):被細(xì)菌或真菌污染的液體進(jìn)入患者體內(nèi)而引起的一種比熱原反應(yīng)更為嚴(yán)重的急性細(xì)菌性感染反應(yīng)，如嚴(yán)重的菌血癥或敗血癥。

（2）鑒別要點(diǎn)

過(guò)敏性休克的特異性病因診斷對(duì)本癥的防治具有重要意義，唯進(jìn)行過(guò)敏原檢測(cè)應(yīng)該①在休克解除后；②在停用抗體克及抗過(guò)敏藥物后；③如作皮膚試驗(yàn)，最好必要的抗休克藥物。少數(shù)皮試陰性患者仍有發(fā)生本癥的可能。

治療措施

必須當(dāng)機(jī)立斷，不失時(shí)機(jī)地積極處理。

  1. 立即停止進(jìn)入并移支可疑的過(guò)敏原、或致病藥物。結(jié)扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。
  2. 立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給藥暢通。腎上腺素能通過(guò)β受體效應(yīng)使支氣管痙攣快速舒張，通過(guò)α受體效應(yīng)使外周小血管收縮。它還能對(duì)抗部分Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的介質(zhì)釋放，因此是救治本癥的首選藥物，在病程中可重復(fù)應(yīng)用數(shù)次。一般經(jīng)過(guò)1～2次腎上腺素注射，多數(shù)病人休克癥狀在半小時(shí)內(nèi)均可逐漸恢復(fù)。反之，若休克持續(xù)不見(jiàn)好轉(zhuǎn)，乃屬嚴(yán)重病例，應(yīng)及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批藥效較持久，副作用較小抗休克藥物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時(shí)給予血管活性藥物，并及時(shí)補(bǔ)充血容量，首劑補(bǔ)液500ml可快速滴入，成人首日補(bǔ)液量一般可達(dá)4000ml。
  3. 抗過(guò)敏及其對(duì)癥處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。由于處于過(guò)敏休克疾患時(shí)，病人的過(guò)敏閾值甚低，可能使一些原來(lái)不過(guò)敏的藥物轉(zhuǎn)為過(guò)敏原。故治療本癥用藥切忌過(guò)多過(guò)濫?！　　　?/li>

預(yù)防

最根本的辦法的明確引起本癥的過(guò)敏原，并進(jìn)行有效的缺防避。但在臨床上往往難以作出特異性過(guò)敏原診斷，況且不少患者屬于并非由免疫機(jī)制發(fā)生的過(guò)敏樣反應(yīng)。為此應(yīng)注意：

  1. 用藥前詳詢過(guò)敏史，陽(yáng)性病人應(yīng)在病史首頁(yè)作醒目而詳細(xì)的記錄。
  2. 盡量減少不必射用藥，盡量采用口服制劑。
  3. 對(duì)過(guò)敏體質(zhì)病人在注射用藥后觀察15～20分鐘，在必須接受有誘發(fā)本癥可能的藥品（如磺造影劑）前，宜先使用抗組胺藥物或強(qiáng)的松20～30mg。
  4. 先作皮內(nèi)試驗(yàn)皮膚挑刺試驗(yàn)盡量不用出現(xiàn)陽(yáng)性的藥物，如必須使用，則可試行“減敏試驗(yàn)”或“脫敏試驗(yàn)”。其原則是在抗組胺等藥物的保護(hù)下，對(duì)患者從極小劑量逐漸增加被減敏藥物的用量，直到患者產(chǎn)生耐受性為止。在減敏過(guò)程中，必須有醫(yī)務(wù)人員的密切觀察，并準(zhǔn)備好水劑腎上腺素、氧氣、氣管插管和可以靜脈注射的皮質(zhì)類固醇等一切應(yīng)急搶救措施。

預(yù)后

通常接受抗原后出現(xiàn)本癥的癥狀越遲者，預(yù)后越好。某些高度過(guò)敏而發(fā)生“閃電樣”過(guò)敏性休克者，預(yù)后常較差。有冠心病背景者在發(fā)生本癥時(shí)由于血漿的濃縮和血壓的下降，常易伴發(fā)心肌梗塞。神經(jīng)系癥狀明顯者恢復(fù)后亦易殘留腦缺氧后的各種并發(fā)癥。

由于本癥絕大多數(shù)為特異性IgE中介的變態(tài)反應(yīng)。每次由相應(yīng)的過(guò)敏原引起的IgE產(chǎn)量遞次增多，即再次接觸時(shí)發(fā)生劇烈反應(yīng)的可能性更大。為此，應(yīng)警告患者永遠(yuǎn)不再接受類似致敏原，并將禁忌藥物登記在病歷卡首頁(yè)。

參看

參考文獻(xiàn)

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