小兒糖尿病
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小兒糖尿病，多為第一型或需胰島素型糖尿病，是由于胰島素分泌不足所引起的內(nèi)分泌代謝疾病，以碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂為主，引起高血糖及尿糖，小兒易出現(xiàn)酮癥酸中毒，后期常有血管病變，眼及腎臟受累。
兒童時期的糖尿病是指在15歲以下發(fā)生的糖尿病。根據(jù)不同的病因，可將兒童時期的糖尿病(diabetes mellitus of childhood)分為：胰島素依賴型糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus，IDDM)、非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)、營養(yǎng)不良性糖尿病、糖耐量損傷及其他類型的糖尿病。
5～6歲及10～14歲小兒多發(fā)病，5歲以下小兒少見。目前，小兒二型糖尿病發(fā)病率再也提高，胰島素敏感性降低，胰島素分泌水平高于正常人。
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小兒糖尿病的病因
近年來，小兒糖尿病發(fā)病率逐年增高，糖尿病(DM)的病因及發(fā)病機制還未完全闡明，目前認(rèn)為是在遺傳易感基礎(chǔ)上及外界環(huán)境因素作用下引起的自身免疫反應(yīng)。因生活條件好、飲食質(zhì)量高、小兒肥胖癥、高血壓均可引起糖尿病。不可忽視的是小兒糖尿病以后逐年引起各種并發(fā)癥，而小兒一般以I型糖尿病為主，年齡一般在5～13歲。
兒童1型糖尿病發(fā)病的原因：一是感冒、腮腺炎等病毒感染。二是飲食方面，嬰兒出生后最好8個月以后才進行牛奶喂養(yǎng)，否則患糖尿病的概率會增大，食物對嬰幼兒糖尿病有一定影響。三是與基因有關(guān)，目前醫(yī)學(xué)界認(rèn)為新生兒糖尿病與遺傳基因有關(guān)，父母可能有遺傳基因，在自己身上并沒有體現(xiàn)，卻在孩子身上體現(xiàn)出來?！?/p>
綜合分析，兒童糖尿病發(fā)病的原因歸為如下幾類：
1.自身免疫
(1)環(huán)境因素：
①病毒感染：Coxsackie B組病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。
②牛乳蛋白：過早、過多的攝入牛乳制品，其中酪蛋白作為抗原，觸發(fā)糖尿病發(fā)生。牛乳中牛胰島素可引起破壞人β細胞功能的免疫反應(yīng)。
(2)自身抗原：有谷氨酸脫羧酶(GAD)、胰島素、胰島抗原、胰島細胞抗原，產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體如GAD抗體、胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)等。
2.1型糖尿病 胰島β細胞破壞，導(dǎo)致胰島素絕對缺乏，分2個亞型。
(1)免疫介導(dǎo)性：有HLA-Ⅱ類易感性基因，自身免疫包括GAD65體，IA-ICA512(蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣抗體)，2A-2β/Phogrin抗體、IAA、ICA69及多株ICA抗體。亦可伴隨其他自身免疫病。兒童青少年多為此型，亦可發(fā)生于任何年齡。
(2)特發(fā)性：指某些特殊人種中的特殊糖尿病。如美國黑人和南亞印度人1型糖尿病始終無自身抗體。
3.2型糖尿病 以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，此類病人最多，在分類中的定義最不明確。本病也可能為異質(zhì)性的疾病。明確病因后則歸為特殊類型。
4.其他特殊類型糖尿病 有下面幾類：
(1)β細胞功能的遺傳缺陷：①肝細胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝細胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝細胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝細胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦線粒體DNA突變：常見的為t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突變，以神經(jīng)性耳聾最多見。⑧其他。
(2)胰島素作用的遺傳缺陷：
①其共同特點：高血糖高胰島素血癥;糖尿病病情輕重不一，有明顯的胰島素抵抗。常伴有黑棘皮病。
②本型又分幾種：A型胰島素抵抗;小精靈樣綜合征;Rabson-Mendenhall綜合征;脂肪萎縮性糖尿病(Seip-Lawrence)綜合征及其他。
(3)內(nèi)分泌疾病引起糖尿病。
(4)藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)產(chǎn)生糖尿?。何焱殡?、Vacoi(殺鼠藥)、二氮嗪、γ-干擾素、苯托英鈉;環(huán)孢素、芐噻嗪、β-腎上腺素能激動劑;還有噻嗪和襻類利尿劑及煙酸、抗結(jié)核藥和口服避孕藥。
(5)感染：先天性風(fēng)疹，巨細胞病毒感染及其他。
(6)免疫介導(dǎo)的罕見類型：僵人綜合征。
(7)胰島素受體抗體?。河址QB型胰島素抵抗。此種受體抗體阻斷胰島素與受體的結(jié)合，有明顯的高胰島素血癥及嚴(yán)重的胰島素抵抗和黑棘皮病。常伴有系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫病。
(8)伴有糖尿病的綜合征：此類疾病日漸增多，已經(jīng)報道的有40多種。ADA 1997年列出10種：3種染色體病為Tumer綜合征、Klinefilter綜合征和Down綜合征。3種運動神經(jīng)元病為Fried-Reich共濟失調(diào)、強直性肌營養(yǎng)不良和Huntington舞蹈癥;間歇性卟啉病時由紅細胞尿卟啉合成酶1基因突變。此外還有Walfrom綜合征、Prader-Willi綜合征為染色體15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl綜合征。
(二)發(fā)病機制
小兒糖尿病的發(fā)病機制非常復(fù)雜，一般認(rèn)為：
1.遺傳易感 遺傳是小兒得糖尿病的重要原因。有人統(tǒng)計，雙親中有一人患糖尿病，子代的發(fā)病率為3%～7%;雙親均為糖尿病者，子代發(fā)病率可達30%～50%。此外，環(huán)境因素、免疫因素被公認(rèn)為與糖尿病發(fā)病密切相關(guān)
1型糖尿病的發(fā)病與HLA-Ⅱ類抗原DR3、DR4有關(guān)，單卵雙胎先后發(fā)生糖尿病的一致性為35%～50%，如同時有HIA-DR3/DR4者發(fā)生糖尿病一致性為70%。近年研究表明，發(fā)現(xiàn)HIA-DQA鏈第52位精氨酸、DQB鏈第57位非門冬氨酸等位基因為1型糖尿病易感性基因;HLA-DQA鏈第52位非精氨酸，DQB鏈第57位門冬氨酸等為糖尿病保護基因發(fā)生。因此HLA-Ⅱ類分子DR-DQA1-DQB1的結(jié)構(gòu)是影響1型糖尿病的易感性和保護性的主要因素。
1型糖尿病為一種在遺傳基礎(chǔ)上由環(huán)境因素激發(fā)自身免疫性疾病。病因?qū)W的研究經(jīng)過近些年雖然有許多進展，特別在遺傳基因和免疫功能方面已有很多的發(fā)現(xiàn)，但是仍存在一些問題還未能闡明β細胞破壞的機制。兒童時期的糖尿病絕大多數(shù)是由于自身免疫引起的1型糖尿病。其他類型的糖尿病(如MODY)在我國起病于15歲以下兒童者報告少見。
由于我國兒童發(fā)生肥胖癥的明顯增多，于15歲以前發(fā)生2型糖尿病和IGT的病人近年來時能見到，其中亦有糖尿病家族病史的，是否為MODY尚待研究。其他的有糖尿病的綜合征如Wolfram綜合征國內(nèi)亦有報道。
2.病理生理 胰島素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用減少，同時一些反調(diào)節(jié)激素如胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇、生長激素分泌增加，促使肝糖原分解和糖原異生增加、脂肪分解和蛋白質(zhì)分解加速，最終導(dǎo)致血糖升高、血滲透壓增高。當(dāng)血糖濃度超過腎閾值10mmol/L(180mg/dl)時，導(dǎo)致滲透性利尿，臨床出現(xiàn)多尿、多飲癥狀，糖尿產(chǎn)生，嚴(yán)重者可出現(xiàn)電解質(zhì)失衡和脫水。另外，脂肪分解加速，游離脂肪酸過多，最終酮體產(chǎn)生，形成酮癥酸中毒(ketoacidosis)。
3.環(huán)境因素 多年來不斷有報告胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病與多種病毒的感染有關(guān)，如風(fēng)疹病毒、肋腺炎病毒、可薩奇病毒、腦心肌病毒等感染后發(fā)生胰島素依賴型糖尿病的報告。動物實驗亦不足夠的證據(jù)說明病毒感染，或化學(xué)毒如鏈尿菌素、四氧嘧啶等可直接破壞胰島B細胞產(chǎn)生糖尿病。有遺傳敏感性的動物僅用喂養(yǎng)方法即可使發(fā)生糖尿病?？傊h(huán)境因素可能包括病毒感染、環(huán)境中化學(xué)毒物、營養(yǎng)中的某些成分等都可能對帶有易感性基因者產(chǎn)生B細胞毒性作用，激發(fā)體內(nèi)免疫功能的變化，最后導(dǎo)致胰島素依賴型糖尿病的發(fā)生。環(huán)境因素極復(fù)雜在各地區(qū)各民族胰島素依賴型糖尿病發(fā)病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴(yán)重的精神和身體的壓力和感染及應(yīng)激能使胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴(yán)重的精神和身體的壓力和感染及應(yīng)激能使胰島素依賴型糖尿病胰島素依賴型糖尿病的代謝發(fā)生明顯惡化，應(yīng)激可產(chǎn)生胰島素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人發(fā)生酮癥酸中毒。
小兒糖尿病的癥狀
胰島細胞破壞90%左右可出現(xiàn)糖尿病臨床癥狀。各年齡均可發(fā)病，小至出生后3個月，但以5～7歲和10～13歲組年齡多見，患病率男女無性別差異。
兒童糖尿病起病多數(shù)較急驟，幾天內(nèi)可突然表現(xiàn)明顯多尿、多飲，每天飲水量和尿量可達幾升，胃納增加但體重下降。年幼者常以遺尿、消瘦引起家長注意。發(fā)病誘因常由于感染、飲食不當(dāng)?shù)劝l(fā)病。嬰幼兒患病特點常以遺尿的癥狀出現(xiàn)，多飲多尿容易被忽視，有的直到發(fā)生酮癥酸中毒后才來就診。
在兒童患糖尿病后約半數(shù)的孩子以酮癥酸中毒為表現(xiàn)，而且年齡越小酮癥酸中毒的癥狀越重?？沙霈F(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、食欲不振及神智模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，三多一少癥狀反而被忽略。同時有脫水、酸中毒。酸中毒嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸深長、節(jié)律不正。呼吸帶有酮味。有經(jīng)驗的醫(yī)生是可以嗅到的。
根據(jù)患兒出現(xiàn)明顯多飲，多尿、多食和消瘦，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服糖耐量試驗2h血糖值>11.1mmol/L，可診斷1型糖尿病。
當(dāng)糖尿病患兒出現(xiàn)昏迷時應(yīng)區(qū)別以下幾種情況:
① 癥酸中毒昏迷:是常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，尤多見于年幼兒，可為糖尿病的起病癥狀，也可見于胰島素用量不足、或繼發(fā)于感染、外傷，表現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹痛、嚴(yán)重脫水酸中毒，血糖高，血ph下降，血hco3-下降，血酮體可>200mg/dl，血清鈉及氯離子均低，輸液后血清鉀也降低，尿酮體強陽性。
② 高滲性昏迷:血糖極高、血漿滲透壓明顯升高，但尿酮體陰性。
③ 低血糖昏迷：因胰島素注射過量引起，表現(xiàn)饑餓感，面蒼白，冷汗，昏迷，抽搐，血糖明顯下降。
小兒糖尿病的診斷
小兒糖尿病的檢查化驗
(一)血
1.血糖測定 血糖測定以靜脈血漿(或血清)葡萄糖為標(biāo)準(zhǔn)。1997年國糖尿病學(xué)會(ADA)制定的診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)：正常空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl)，空腹血糖6.1～6.9mmol/L為空腹血糖受損;如空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服糖耐量試驗(OGTT)2h血糖值>11.1mmol/L，即可診斷糖尿病。糖耐量試驗不作為臨床糖尿病診斷的常規(guī)手段。
2.血漿C肽測定 C肽測定可反映內(nèi)源性胰島β細胞分泌功能，不受外來胰島素注射影響。有助于糖尿病的分型。兒童1型糖尿病時C肽值明顯低下。
3.糖化血紅蛋白(HBAlc) 是代表血糖的真糖部分，可反映近2個月血糖平均濃度，是判斷一段時間內(nèi)血糖控制情況的客觀指標(biāo)，與糖尿病微血管及神經(jīng)并發(fā)癥有一定的相關(guān)性。正常人HBAlc<6%，HBAlc維持在6%～7%，糖尿病并發(fā)癥不發(fā)生或已發(fā)生但不進展，HBAlc>8%，糖尿病并發(fā)癥顯著增加。因此，美國糖尿病學(xué)會要求糖尿病的HBAlc控制在<7%，>8%應(yīng)需采取措施。
(二)尿
1.糖尿 重癥病例治前經(jīng)常有糖尿，但早期輕癥僅見于餐后或有感染等應(yīng)激情況下，不少久病者由于腎糖閾升高，雖有高血糖而無糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%左右，偶可達15g%以上，每日失糖可自微量至數(shù)百克。一般而論，在定量飲食條件下失糖量與病情輕重成正比，與血糖高度亦有關(guān)系。決定有無糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖濃度，②腎小球濾過率，③腎小管回吸收葡萄糖率。正常人腎糖閾為160～180mg/dl;如菊糖清除率為125ml/min，腎小管能回吸收腎小球濾液中葡萄糖250～300mg/min，故血糖正常時尿中無糖。但不少晚期病者由于腎小動脈硬化、腎小球硬化癥等病變，腎血流量減少，腎小球濾過率減低而腎小管回吸收糖的功能相對尚好時，則血糖濃度雖高而無糖尿，臨床上稱為腎糖閾增高。反之如腎小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，則血糖濃度雖在100mg/dl左右仍可有糖尿，臨床上稱為腎糖閾降低，見于腎性糖尿，為本病重要鑒別診斷之一。
2.蛋白尿 一般無并發(fā)癥病者陰性或偶有白蛋白尿，低于29mg/d或20μg/min，白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d，時稱微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病腎病，白蛋白尿排泄率>300mg/d時，稱臨床或大量白蛋白尿，常規(guī)尿檢可出現(xiàn)蛋白尿，此時病變已非早期，隨病變發(fā)展尿蛋白量較多，可達0.5g%(約相當(dāng)于4+)，每日丟失蛋白質(zhì)在3g以上(正常人<30mg/d)，常引起嚴(yán)重低蛋白血癥和腎病綜合征。高血壓、腎小動脈硬化癥、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有時于酮癥酸中毒、高滲昏迷伴循環(huán)衰竭者或休克失水嚴(yán)重影響腎循環(huán)時亦可出現(xiàn)蛋白尿。
3.酮尿 見于重癥或飲食失調(diào)伴酮癥酸中毒時，也可因感染、高熱等進食很少(饑餓性酮癥)。
4.管型尿 往往與大量蛋白尿同時發(fā)現(xiàn)，多見于彌漫型腎小球硬化癥，大都屬透明管型及顆粒管型。
5.鏡下血尿及其他 偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎，往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織，為診斷該病的有力佐證。
(三)其它.胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶(GAD)抗體測定 糖尿病發(fā)病早期，有89.5%病兒ICA，GAD抗體陽性，晚期只有54.3%陽性，GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗體大多可呈陽性，隨著病程進展，胰島細胞破壞日益加重，滴度可逐漸下降，待β細胞全部破壞，抗體消失。
小兒糖尿病的鑒別診斷
兒童糖尿病極易被誤診。主要是因為兒童糖尿病患者“三多一少”(多尿、多飲、多食及消瘦)的癥狀不容易被人發(fā)現(xiàn)，而且有發(fā)熱、呼吸困難、精神不振為首發(fā)癥狀的糖尿病多見于小兒，常被誤診為上呼吸道感染、支氣管炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等。同時，以腹痛、腹瀉為首發(fā)癥狀的糖尿病發(fā)病急，常被誤診為腸炎、急性闌尾炎等，使病情難以得到及時的遏制，貽誤病情。
臨床上有一些疾病容易與小兒糖尿病相混淆，所以，鑒別診斷也是不容忽視的步驟。
對比其他的泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)，各個其他系統(tǒng)的疾病，小兒糖尿病本身，血糖、尿糖同時增高，做OCTT，會出現(xiàn)I型和II型糖尿病的特點。
對比繼發(fā)性糖尿病，比如說腎性糖尿病，肝性糖尿病，或者是休克，等等急性代謝紊亂期的血糖增高，會有一些基礎(chǔ)疾病，在基礎(chǔ)疾病的基礎(chǔ)上，發(fā)生血糖應(yīng)激性的增高，這種應(yīng)激性的增高，隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)，會很快下降。在代謝紊亂期控制幾天以后，等到原發(fā)病一好轉(zhuǎn)，胰島素就可以停用，所以它就不是糖尿病的典型表現(xiàn)。
除此之外，小兒糖尿病還需要與嬰兒暫時性糖尿病，進行鑒別診斷。對于僅有口渴，消瘦或遺尿癥狀的患兒;或有糖尿病家族史的患兒;或者出現(xiàn)不明原因的脫水酸中毒的患兒都要考慮到有小兒糖尿病的可能性，避免誤診。
具體需鑒別診斷的有：
1.兒童2型糖尿病 胰島素抵抗為主伴胰島素相對分泌不足，或胰島素分泌不足伴或不伴胰島素抵抗，屬多基因遺傳病，占小兒糖尿病總數(shù)8%左右，近年來發(fā)病率有增高趨勢。多見于10歲以上兒童。肥胖、高胰島素血癥(hyperinsulinemia，黑棘皮病)及家族2型糖尿病史是導(dǎo)致兒童發(fā)生該型糖尿病的高危因素。約1/3患兒無臨床癥狀，有時因肥胖就診，給予糖耐量試驗后才發(fā)現(xiàn)。一般無酮癥酸中毒，但在應(yīng)激情況下也會發(fā)生。血C肽水平正?；蛟龈?、各種自身抗體ICA、IAA、GAD均陰性。飲食控制、鍛煉或口服降糖藥治療有效。
2.青少年型糖尿病(MODY) 為單基因遺傳的常染色體顯性遺傳病，是一種特殊類型的非胰島素依賴性糖尿病。臨床特征是發(fā)病年齡小于25歲，有三代以上家族糖尿病史，起病后幾年內(nèi)不需要胰島素治療。至今發(fā)現(xiàn)MODY有5種類型及其相關(guān)基因。治療同2型糖尿病。
3.新生兒暫時性糖尿病 與胰腺β細胞發(fā)育不全和酶系統(tǒng)功能不全有關(guān)。本癥少見，可見于小于胎齡兒，往往母親有糖尿病史。對胰島素治療較敏感。
4.腎性糖尿 患兒尿糖陽性而血糖正常，主要由于腎臟排泄葡萄糖功能異常所致。本癥可見于范可尼綜合征、近端腎小管功能障礙、良性家族性腎性糖尿等。
另外還要與其他可致尿糖陽性的疾病鑒別：如嬰兒因嚴(yán)重感染、外傷而致暫時性糖尿。腎排糖閾值下降所致的腎性糖尿，甲狀腺功能亢進時的糖尿等。
小兒糖尿病的并發(fā)癥
遺尿、消瘦、嘔吐、腹痛,神志萎靡、嗜睡、嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。出現(xiàn)脫水、酸中毒，糖尿病酮癥酸中毒，并發(fā)各種感染等。病程較久糖尿病控制長期不良者有生長落后、身矮、肝臟腫大和智能落后等，稱為糖尿病侏儒(Mauriac綜合征)。晚期可有白內(nèi)障、視力障礙及視網(wǎng)膜病變，導(dǎo)致失明。還可發(fā)生蛋白尿、高血壓為糖尿病腎病，最終導(dǎo)致腎功能衰竭。
1. 酮癥酸中毒
酮癥酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性并發(fā)癥。其發(fā)生和發(fā)展與多種因素有關(guān)，如感染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮癥酸中毒的發(fā)生，一方面與胰島素的絕對不足有關(guān)，另一方面與胰島素拮抗激素的相對或絕對增加有關(guān)。如生長激素，有動員脂肪分解，導(dǎo)致大量生酮氨基酸的產(chǎn)生及高血糖素等。酮癥酸中毒時，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇櫻紅、呼氣有爛蘋果味、血糖升高，大多大于16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮體陽性，血ph下降,二氧化碳結(jié)合力下降。國內(nèi)有人報告小兒糖尿病，合并酮癥酸中毒者可達50%。
2. 糖尿病腎病
病程長，起病早的兒童，可伴有糖尿病腎病，發(fā)生率與病程有關(guān)，5-9年者，約為8.0%，10-14年為25.2%，大于15年者為33.8%，病變以腎小球輕度增生為主，引起彌漫性及結(jié)節(jié)性腎小球硬化。測定尿白蛋白(30-300mg/24h，或20-200ug/min)可早期診斷糖尿病腎病。隨著病情的發(fā)展，可以出現(xiàn)臨床蛋白尿(大于0.5克/24小時)甚至是腎功能衰竭。
3. 視網(wǎng)膜病變及白內(nèi)障
兒童糖尿病大多于病后10-15年合并單純性非增殖型視網(wǎng)膜病，視網(wǎng)膜病變與血糖控制不佳有密切關(guān)系。輕度的視網(wǎng)膜病變可隨血糖的控制而好轉(zhuǎn)。視網(wǎng)膜病變的特征性改變是微血管病及新生血管形成。眼底可見水腫，滲出，絮狀斑，微動脈病及出血，也可有黃褐病變。兒童糖尿病發(fā)生增殖性視網(wǎng)膜病變后5年致盲率為50%左右。視網(wǎng)膜病變與視網(wǎng)膜內(nèi)多元醇代謝亢進，造成山梨醇蓄積，使毛細胞血管通透性增加有關(guān)。此外，高血糖所致的非酶糖基化反應(yīng)使毛細血管基底膜增厚，管壁細胞損傷，形成視網(wǎng)膜病變的特征性改變。也有少數(shù)病人發(fā)生白內(nèi)障。
4.神經(jīng)病變
兒童糖尿病的神經(jīng)損害主要是于周圍神經(jīng)與周圍神經(jīng)的脫髓鞘病變有關(guān)，這種脫髓鞘改變與周圍神經(jīng)髓磷脂經(jīng)非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉積及糖化終產(chǎn)物的形成(ages)有關(guān)。表現(xiàn)為肢體麻木，刺痛，燒灼感。 病程長者，可伴有胃腸功能紊亂及排尿障礙等自主神經(jīng)病變，中樞神經(jīng)也可受累如腦萎縮等。
骨關(guān)節(jié)病變的主要表現(xiàn)為骨礦物鹽減少，骨密度減低，掌骨x線皮質(zhì)變薄，其原因不明。高血糖時腎小管鈣和磷的重吸收減少，可能是骨礦物質(zhì)減少的原因之一。另一表現(xiàn)是關(guān)節(jié)活動受限，雙手手掌不能合龍，但多無疼痛。其原因可能是肌腱膠原組織的糖基化導(dǎo)致的微血管病變有關(guān)。
6. 感染：糖尿病病人隨時可以發(fā)生任何感染，每當(dāng)感染后糖尿病迅速惡化。應(yīng)及時診斷和治療，嚴(yán)重感染時可發(fā)生中毒性休克，如果此時只注意搶救休克而忽視糖尿病的診斷和治療，可造成嚴(yán)重后果應(yīng)予警惕。
7. 糖尿病非酮癥性高滲性昏迷：兒童1型糖尿病發(fā)生高滲性昏迷很少。多數(shù)病人是在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的基礎(chǔ)上患糖尿病時，可發(fā)生高滲性昏迷。非糖尿病病人由于治療時輸入葡萄糖液過多后，發(fā)生的高血糖高滲性昏迷時不能診斷為糖尿病高滲性昏迷。有時1型糖尿病病人由于嚴(yán)重脫水引起血漿滲透壓增高>310mmol/kgH2O，而血和尿中酮體無明顯增高亦無昏迷時，可以診斷為糖尿病高滲狀態(tài)。
8. 微血管并發(fā)癥在1型糖尿病病后十?dāng)?shù)年甚至數(shù)年后的晚期較常見。視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重時可以致盲。糖尿病腎病最終可致腎功能衰竭。如果加強糖尿病的控制，可以延緩或避免微血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。
小兒糖尿病的預(yù)防和治療方法
1型糖尿病的預(yù)防研究開始于20世紀(jì)70年代，測ICA的方法用JDF單位標(biāo)定于1989年瑞典人報告405例診1型糖尿病病人與年齡、性別相匹配的321正常人測血中ICA，病人的陽性率為96%(389/405)，對照為2.8%(9/321)。隨訪2年，對照組9人中2人發(fā)生糖尿病，其余7人的ICA均<40JDF單位，以后均轉(zhuǎn)為陰性。Joslin-Sacramento從1983年開始對8000名型糖尿病病人的一級親屬測ICA和(或)IAA，親屬中16/1723(0.9%)陽性，隨訪2年2人發(fā)生糖尿病。后來對于ICA和(或)IAA陽性的人進行標(biāo)準(zhǔn)化的靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)，測注射葡萄糖后1min和3min的胰島素，若胰島素值小于正常值的5%時，預(yù)示將在3年內(nèi)發(fā)生糖尿病。近些年由于GAD的測定又成為預(yù)測的指標(biāo)。
兒童糖尿病主要是飲食惹的禍。由于孩子大多喜歡喝甜飲料吃油炸的東西，這恰好是誘發(fā)糖尿病的不良生活方式中最突出的一點。加之現(xiàn)代社會肥胖兒的普遍增多，也加大了兒童患糖尿病的幾率。特別是肥胖會導(dǎo)致體內(nèi)的血糖濃度增高，脂肪代謝加強，身體需要消耗更多的胰島素，對胰島素的需要增加，久而久之胰島細胞功能發(fā)生紊亂，誘發(fā)糖尿病。兒童發(fā)生肥胖的年齡越小，越容易增加糖尿病發(fā)生的危險性。
為嬰兒補充維生素D可降低患糖尿病危險。寶寶補充維生素D能夠防佝僂病，而英國的研究又發(fā)現(xiàn)了另一個好處，給嬰兒補充維生素D可降低患糖尿病(如何治療糖尿病)的危險。
這項由倫敦兒童保健所和皇家醫(yī)學(xué)院長達30多年的研究，是對剛剛出生12萬名兒童的跟蹤調(diào)查，結(jié)果顯示小時候服用過維生素D的兒童，成年后患糖尿病的幾率降低至少達80%。研究還發(fā)現(xiàn)，糖尿病人中維生素D缺失的發(fā)生率為61%，其中女性偏多。可見，媽媽和寶寶應(yīng)該是補充維生素D的“主力”。從臨床統(tǒng)計來看，哺乳期的寶寶如果不補充維生素D，他們患糖尿病的幾率比補充維生素D的兒童會高出7倍多。
寶寶可以從1個月起開始補充維生素D，建議每日國際單位。早產(chǎn)兒、低出生體重兒自兩周起即可補充，在最初3個月應(yīng)每日給800國際單位，以后減至每日國際單位即可。兩歲以后寶寶生長發(fā)育的速度減慢，戶外活動也逐漸增多，因為長出了“小牙”，飲食多樣化了許多，一般已不需額外補充維生素D。如果寶寶仍然缺乏，可以隔天吃一粒魚肝油。
小兒糖尿病的西醫(yī)治療
兒童糖尿病治療目的是：①消除糖尿病癥狀;②避免或減少酮癥酸中毒及低血糖產(chǎn)生;③維持兒童正常生長和性發(fā)育;④解除患兒心理障礙;⑤防止中晚期并發(fā)癥出現(xiàn)。
(1)短效胰島素：新診斷者可先給0.5U/kg，如已用胰島素治療者，則每天給短效胰島素0.7U/kg，青春期1.0～1.5U/(kg.d)，每天劑量分3次，分別于三餐前30min皮下注射，必要時睡前加用1次低精蛋白胰島素(中效胰島素)。數(shù)天后可改用短效與低精蛋白胰島素(中效胰島素)混合應(yīng)用，其比例為1∶2或1∶3。一天注射2～3次為宜。
(2)治療方案：常用胰島素是早餐前注射短、低精蛋白胰島素(中效胰島素) (占總量的2/3)及晚餐前注射短效胰島素、低精蛋白胰島素(中效胰島素)(占總量的1/3)或?qū)⑼聿颓暗途鞍滓葝u素(中效胰島素)延至睡前注射。根據(jù)三餐前、睡前血糖濃度調(diào)整胰島素劑量。如不能用血糖檢測，測定每天分段尿糖替代，因尿糖測定往往不能檢測出低血糖，故有局限性。
(3)劑量的調(diào)整：酮癥酸中毒、感染，手術(shù)或情緒波動劇烈者，常需加大原劑量的10%～15%;進入糖尿病緩解期或“蜜月期”，胰島素劑量減少。治療期間維持餐前血糖水平4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，餐后血糖水平控制在8.4～10mmol/L(150～180mg/dl)。控制HbAlc<7%。
對新診斷的患者一般應(yīng)用普通胰島素治療，輕癥開始用量宜偏小，約0.5u/( kgd)，重癥尤其是酮癥酸中毒的恢復(fù)期每日需量較大，1～1.5u/( kg.d )。一日量分～4次皮下注射，三餐前15～30分鐘皮下注射，或晚睡前給小吃后再注射一次，晚睡前用量不超過4u。后根據(jù)餐前尿糖多少及前一日使用的效應(yīng)而調(diào)整劑量，當(dāng)尿糖++時維持原量，尿糖++以上則增加用量，十則原量減少，若尿糖陰性應(yīng)停用一次，并注意觀察有無低血糖發(fā)生。通常間隔2～3日調(diào)整一次，一日增減10%或每次u，一日的調(diào)整不超過2次。待病情穩(wěn)定胰島素需量減少時可改為nph與ri混合應(yīng)用，前者占總量2/3，后者占1/3，每日早晚各注射一次;也可將ri與pzi按3:1或4:1比例混合使用。
兒童患者很少單用pzi，因有睡眠中低血糖的危險。但病程長的患兒，胰島功能衰竭，清晨空腹高血糖明顯，且早餐后的高血糖及上午段尿也難控制時，在晚餐前的ri中加入pzi 4～6u或早晚兩次混合注射。
胰島素治療中注意事項
(1)注射部位一般選擇大腿、上臂及腹壁，每次注射點相隔2cm，以免因長期同一部位注射引起皮下脂肪萎縮。
(2)注意低血糖。
(3)少數(shù)有過敏反應(yīng)，注射處紅癢，或發(fā)生血管神經(jīng)性水腫、尋麻疹，一般不需停用，?？勺孕邢А?/p>
(5)慢性胰島素過量:午夜至次晨4時間發(fā)生低血糖，因之引起體內(nèi)胰高血糖素、皮質(zhì)醇、腎上腺素等分泌，出現(xiàn)反應(yīng)性血糖升高，稱為somogyi現(xiàn)象，表現(xiàn)為雖用胰島素1.5u/(kg?d )而晨尿糖仍陽性，血糖仍高，輕度酮癥。確診后應(yīng)減少用量。
2.飲食治療 飲食治療具體要求：
(1)熱卡供給：每天總熱卡等于1000kcal (年齡-1)×70-100。
(2)飲食成分組成：蛋白質(zhì)提供熱卡占總熱卡15%～20%左右，以動物蛋白為主;脂肪占30%左右，以不飽和脂肪酸為主;余下全部熱卡由碳水化合物供給。
(3)三餐分配：一般以少量多餐適宜，餐間可加2次點心，避免低血糖發(fā)作。多吃纖維素性食物，使糖的吸收緩慢而均勻，從而改善糖的代謝。
3.運動治療 運動是兒童正常生長和發(fā)育所必需的生活內(nèi)容，運動對于糖尿病兒童更有重要意義。運動使肌肉對胰島素的敏感性增加，而加速葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。運動時肌肉所需能量主要是由脂肪酸代謝提供并動員肌糖原的分解，運動時能量的消耗比安靜時增加數(shù)倍(7～40倍)。運動能促進心血管的功能，改變血漿中脂蛋白的成分，有利于防止心血管疾病的發(fā)生。運動還可使精神飽滿，和促進身體健康。但是，糖尿病兒童應(yīng)在血糖控制良好后(血糖<11.1mmol/L)才能開始運動。運動的種類和激烈的程度因年齡和能力及興趣不同。
經(jīng)常參加運動的糖尿病兒童的血糖控制比不參加運動的良好。經(jīng)研究證明身體好能參加競爭性運動比賽的糖尿病學(xué)生在10～30年后并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率均較低?；加?a href="/w/%E8%A7%86%E7%BD%91%E8%86%9C%E7%97%85%E5%8F%98" title="視網(wǎng)膜病變">視網(wǎng)膜病變時應(yīng)避免頭部的劇烈運動。腿部感覺功能減低時應(yīng)注意防止碰傷，以徒步運動為好。
4.運動時飲食和胰島素的調(diào)節(jié) 糖尿病病人運動時必須做好飲食和胰島素的調(diào)節(jié)。運動前減少胰島素的用量或加餐，并準(zhǔn)備好食品以備出現(xiàn)低血糖時食用。在運動前還可改變胰島素注射的部位，運動時的肢體血流加速胰島素吸收增快，可將胰島素注射部位改為腹部。運動時還應(yīng)保證體內(nèi)有足量的胰島素供給需要，防止運動時因胰島素不足、脂肪分解增加，產(chǎn)生酮體。
糖尿病兒童如能做到每天定時定量的運動，便于血糖的控制和胰島素的調(diào)節(jié)。
5.糖尿病的監(jiān)測
(1)血糖：每天測血糖應(yīng)成為糖尿病兒童治療常規(guī)的一部分。用血糖儀每天測2～4次血糖，測餐前和餐后2h及睡前的血糖，三餐可以輪換測，血糖是調(diào)節(jié)胰島素用量的根據(jù)。血糖應(yīng)控制在餐前4.4～6.7mmol/L(80～120mg/ml)，餐后血糖<8.3～10mmol/L(150～180mg/ml)。每天血糖平均應(yīng)<8.3mmol/L(150mg/ml)為理想，可使微血管并發(fā)癥的發(fā)生可以明顯減少。
(2)糖化血紅蛋白的測定：糖化血紅蛋白(HbAIc)的測定非常重要。HbAIc是血中葡萄糖與血紅蛋白非酶性結(jié)合產(chǎn)生的，它可以反應(yīng)紅細胞半壽期即60天內(nèi)的血糖平均水平。正常人為<6.0%，未治療的糖尿病病人HbAIc 常大于正常的2倍以上。糖尿病病人血糖控制水平平均<8.3mmol/L時：HbAIc <7.6%為良好的控制水平。7.6%～9%為較差，若HbAIc>9%時發(fā)生微血管并發(fā)癥的危險增加。糖化血紅蛋白在體內(nèi)還可進一步的代謝，最后生成糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)是發(fā)生血管并發(fā)癥的因素之一。1型糖尿病的控制水平見表2。
(3)尿微量白蛋白排泄率的測定：用放射免疫方法測尿中尿微量白蛋白排泄率(UAE)，常規(guī)的測尿蛋白的方法為陰性。正常人UAE<20μg/min(<30mg/24h)，糖尿病病人應(yīng)每年測1～2次UAE。留夜間8～12h或24h的尿，測微量白蛋白，計算每分鐘的UAE。若UAE>20μg<200μg/min時應(yīng)在半年內(nèi)重復(fù)測3次，均在此范圍，可以考慮為早期糖尿病腎，應(yīng)加強血糖控制，UAE可以減少或轉(zhuǎn)為陰性。若持續(xù)UAE>200μg/min，則尿蛋白排出量可>0.5g/d，為臨床糖尿病腎病。除加強糖尿病的控制外，飲食應(yīng)減少食物中的蛋白質(zhì)量(<1g/kg)，同時嚴(yán)密觀察血壓，發(fā)生高血壓時應(yīng)積極治療，使血壓控制在正常范圍內(nèi)。
(4)每年應(yīng)測血脂包括總膽固醇，三酰甘油，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。每年檢查眼底一次。
6.心理治療和教育 兒童患糖尿病后父母和病兒在心理上均會發(fā)生許多不適應(yīng)，家庭生活也會受到較大打擊，在生活中和心理上均會產(chǎn)生許多問題。因此，醫(yī)生應(yīng)對病人和其家長進行安慰，并向家長和病人進行有關(guān)糖尿病知識的教育。講明糖尿病是可以治療的疾病，并將治療方法教給病人及其家長。病人對糖尿病了解的知識越多，對糖尿病的治療越容易掌握，病情的控制也較易達到比較好的程度。從病人診斷糖尿病開始即應(yīng)向病人和家長初步講解糖尿病的具體治療方法，使病人和家長得到初步的安心。在以后治療過程中不斷進行強化教育。
組織糖尿病兒童夏令營是對病兒進行強化教育和強化治療很好的方法。在夏令營中許多同樣患糖尿病的兒童相聚，可使他們消除孤獨感。病人之間可以互相交流經(jīng)驗，老病人向新病人介紹他們的經(jīng)歷，看到年長的病兒健康的成長，能增加新病人的自信心。醫(yī)務(wù)人員在夏令營中和病人日夜相處，對他們無微不至的關(guān)懷，增加病人對醫(yī)務(wù)人員的信任和感情，更易接受醫(yī)生的安排。病人經(jīng)過夏令營后糖尿病的控制都能好轉(zhuǎn)，出營后多數(shù)仍能繼續(xù)維持良好的控制。
總之，兒童時期患糖尿病，特別是患1型糖尿病，長期治療是個很復(fù)雜的問題。必須要由經(jīng)過一定專門訓(xùn)練的醫(yī)生和護士對病人進行長期地?zé)崆榧氈碌亟逃?、關(guān)心和指導(dǎo)，使病人和家長真正掌握糖尿病治療的知識和技能，糖尿病才能得到良好的控制，使病兒在治療過程中健康成長。
7.伴發(fā)酮癥酸中毒(dka)時的治療
胰島素 小劑量持續(xù)靜點。ri 0.1u/kg，每小時計算，先將4小時劑量加入生理鹽水240ml，按每分鐘1 ml速度滴入。當(dāng)血糖降至16.8mmol/l(300mg/dl)以下，則輸入液中加葡萄糖(配成2.5%的葡萄糖液)，另加r，按每3～4g糖給riu計算。病情改善后進食前半小時皮下注射ri，參考平時劑量。新病例可0.25～0.5u/kg，然后視其反應(yīng)調(diào)整劑量。
糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂
(1)通常需開放另一靜脈輸液以迅速校正脫水。有明顯脫水酸中毒臨床表現(xiàn)者，可先按中度脫水、失水10%計算。
(2)累積丟失:先給生理鹽水20ml/kg于1～1.5小時內(nèi)注入以擴容，第二批用0.5%氯化鈉，計算出的累積丟失量之半量于8～10小時內(nèi)輸入，余量在以后16～24小時內(nèi)補充，多數(shù)于24小時內(nèi)。亦可口服。
(3)生理維持液可按1500ml/( m2?d)計算，給1/3張液體。其中na 30mmol/l, k 20～40mmol/l。治療初24小時內(nèi)由靜脈途徑補液。實際總量為累積丟失量及生理維持量的70%.
(4)注意及時補鉀。
(5)堿性藥，一般重度酸中毒ph < 7.2時給nahco31～2mmol/kg，即5% nahco31.6～3.2ml/kg。稀釋成等張液輸入。不用乳酸鈉。
8.伴發(fā)低血糖的治療：由于胰島素用量過多、胰島素使用后未按時進食所致。易發(fā)生低血糖者也可能與反調(diào)節(jié)激素分泌障礙有關(guān)。患者可出現(xiàn)輕度至重度低血糖癥狀，如饑餓感、面色蒼白、出汗、頭暈、腹部不適，甚至驚厥、昏迷等。輕者經(jīng)喂給甜點、糖水即可緩解;重者可靜脈注射高滲葡萄糖或注射胰高糖素0.5～1mg。Somogyi現(xiàn)象：低血糖時反調(diào)節(jié)激素分泌增加，使血糖增高，此低血糖后高血糖反應(yīng)多發(fā)生在凌晨3∶00左右。因此，對于早餐前血糖異常增高時，需排除夜間低血糖引起高血糖反應(yīng)，如出現(xiàn)此現(xiàn)象，應(yīng)減少晚餐前的低精蛋白胰島素(中效胰島素)劑量。
9. 加強保護防止感染。
(二)預(yù)后
糖尿病的預(yù)后取決于血糖控制良好與否。血糖水平長期高于治療的理想范圍者易發(fā)生各種慢性并發(fā)癥，微血管病變是兒童時期糖尿病患兒成年后發(fā)展成嚴(yán)重并發(fā)癥的主要原因。
最常見是視網(wǎng)膜病和糖尿病腎病。對糖尿病病程超過5年或青春期發(fā)病病程超過2年均需做神經(jīng)系統(tǒng)檢查、尿微量蛋白測定及眼底檢查，以早期發(fā)現(xiàn)糖尿病微血管并發(fā)癥。
治療期間也可發(fā)生各種中期并發(fā)癥，如脂肪萎縮和脂肪肥大，與胰島素制劑純度有關(guān);骨骼和關(guān)節(jié)異常，可有骨質(zhì)疏松;生長障礙和矮小。
病程久的糖尿病患兒應(yīng)注意有無下述合并癥：糖尿病侏儒(mauriac綜合征)、白內(nèi)障、糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、外周神經(jīng)病變、關(guān)節(jié)病變、動脈粥樣硬化、皮膚改變等。
小兒糖尿病吃什么好？
小兒糖尿病食療方(僅供參考，具體詢問醫(yī)生)
1.玉米須煲瘦肉 玉米須30g，瘦豬肉100g。將玉米須、瘦豬肉加水共煮湯。待熟后去玉米須，飲湯食肉。也可用玉米須單味煎湯，當(dāng)茶常飲。
2.蚌肉苦瓜湯 苦瓜150～250g，蚌肉50～100g。將活蚌放清水中養(yǎng)2天，然后取蚌肉，與苦瓜共煮湯，熟后酌加油鹽調(diào)味，即可服食。適用于兒童糖尿病之偏于胃熱陰虛者。
3.枸杞子燉兔肉 枸杞子15g，兔肉250g。將枸杞子、兔肉加水適量，文火燉熟后加鹽調(diào)味，飲湯食兔肉。適用于糖尿病之偏于肝腎不足者，腸燥胃熱者不宜。
4.山藥薏米粥 淮山藥60g，薏苡仁30g。將懷山藥、薏苡仁按常法共熬成粥食用，每日劑。此粥食后有飽腹感，可減少飯量，對各型糖尿病患者均較為適宜，尤宜于脾胃虛弱、口渴善饑的兒童糖尿病患者更佳。
5.綠豆南瓜羹 綠豆250g，南瓜500g。南瓜切塊，同綠豆一起，加水適量，煮熟后，分餐食用。此方適用于有中消癥狀(如消谷善饑)的兒童糖尿病患者，常食有穩(wěn)定血糖作用。
6.豬胰食療法 ①豬胰2條，蒸熟焙干研末，貯于瓶中，每服6～9g，1日3次;②豬胰1條，苡米30g，共煮湯，熟后加食鹽調(diào)味，飲湯食豬胰;③豬胰1條，黃芪30g，共煮湯，熟后加食鹽調(diào)味，飲湯食豬胰;④豬胰1條，懷山藥30～60g，共煮湯，熟后加調(diào)味品食之。
小兒糖尿病吃什么好?
微量元素鋅和鉻有刺激胰島素分泌的作用。因此，多吃一點鮮酵母、蘑菇和糙米等富含鋅和鉻的食物，對兒童糖尿病患者也很有益。
小兒糖尿病不適宜吃什么?
易于使血糖迅速升高的食物不宜多吃：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅干、蛋糕、甜面包及糖制糕點等。
小兒糖尿病飲食原則
(1)堅持一個規(guī)整的進食正餐和副餐的時間表;
(2)限制只含有糖分的食物：糖果和糖飲料;
(3)計算所吃的數(shù)量。
兒童處于生長發(fā)育的關(guān)鍵時期，兒童糖尿病患者不能像成人一樣嚴(yán)格控制總熱量的攝入，要將熱量尺度適當(dāng)放寬，同時隨時關(guān)注孩子的生長發(fā)育情況。雖然兒童糖尿病不要過于嚴(yán)格控制總熱量的攝入，但可以限制食品種類，比如甜食、脂肪過多的食物不要吃。姬主任說，兒童1型糖尿病屬于自身免疫紊亂，缺乏胰島素降低血糖，使血糖較高，一般發(fā)病快、起病急、血糖升高明顯，孩子一般偏瘦，而2型糖尿病，和成人糖尿病相似，起病比較慢，血糖逐漸升高，孩子一般是小胖墩居多，為了保證孩子的生長發(fā)育，熱量食物交換要和孩子的胖瘦掛上鉤。
一般來說，身體較瘦的孩子用1000+(年齡-1)×100就是孩子一天可以攝入的熱卡量，較胖的孩子1000+(年齡-1)×80就是孩子一天攝入的熱卡量，不同食物的熱量有參照數(shù)據(jù)，家長可以根據(jù)數(shù)據(jù)選擇。
此外，兒童糖尿病在控制血糖上也不能搞一刀切，從臨床上看，成人的血糖要求控制在6.5mmol/L以內(nèi)，從理論上講兒童也應(yīng)參照這個標(biāo)準(zhǔn)(6歲以內(nèi)孩子要求控制在7.5mmol/L～8.5mmol/L之間)，但一般孩子都達不到這個標(biāo)準(zhǔn)。因此，血糖稍高一些也不必過分緊張，要考慮孩子身體發(fā)育的具體情況。
如個體反復(fù)出現(xiàn)低血糖就要把胰島素控制放松一些，2型兒童糖尿病患者往往是因為肥胖導(dǎo)致，就是說飲食在發(fā)病中起很大作用，那么只有很好地控制血糖，有時候甚至不用吃降糖藥，也能達到很好的效果。
兒童糖尿病患者應(yīng)用的胰島素或者口服藥物的需要量是經(jīng)常變化的，因此膳食安排也應(yīng)該經(jīng)常調(diào)整。建議患有糖尿病的兒童和家長應(yīng)至少每年與營養(yǎng)醫(yī)生協(xié)商一次，制定適合其生長發(fā)育的合理的膳食計劃，同時監(jiān)測糖尿病和健康指標(biāo)。要教給所有孩子盡快學(xué)會制定和調(diào)節(jié)平衡的膳食計劃，鼓勵他們偏愛谷類、蔬菜類食品，而對于充滿“誘惑”的甜食、零食、冷飲建立正確的認(rèn)識，以不影響健康為宜。
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